A szív élettana III. A perctérfogat szabályozása
Előadó: Prof. Spät András
Perctérfogat › a pulzustérfogat szabályozása + frekvencia szabályozása
Perctérfogat (Ptf): a bal kamra által egy perc alatt kidobott vér mennyisége
Pft=pulzustérfogat * freq = 80*70=5600 ml (Fiatal férfi fekve)
Szívindex=Pft/testfelület = 3,2 l/min/m2 Ez testsúllyal nincs szoros összefüggésben, a testfelülettel arányos (hőveszteség a testfelületen, ezt pótolandó mennyiségű hő termelés - oxigén).
A frekvencia fizikai, metabolikus és idegi szabályozás alatt áll. (lásd előző előadásjegyzet )
A pulzustérfogat heterometriás szabályozása
A kiindulási rosthosszúság változtatásával történik
Az előterhelés változtatásával:
A szívizomsejtek összehúzódás előtti hossza változik? Starling-féle szív-tüdő készítményen vizsgálható
Előterhelés: a vénás beáramlás tágítja a pitvart; a készítményen a reservoir emelésével-süllyesztésével szabályozható. Az előterhelés növekedésével a pitvarban nő a residuum, a pitvarizomzat nem képes az összes vért kipumpálni. Az összehúzódás amplitúdója megnövekszik - a pulzustérfogat nő!
Frank-Starling törvény: a szív munkavégző képessége a systolé kezdete előtti (végdiasztolés) a rosthosszúság függvénye. (mérhető ultrahang és szívkatéter segítségével.) Az előterhelés fiziológiás értékén túl a perctérfogat elkezd csökkenni.
M. papillaris készítmény: a feszülés mértéke beállítható és mérhető. A m. papillarisnak nincsen önálló ingerképzése; ingerelni kell.
- A heterometriás szabályozás a felelős a két szívfél perctérfogatának szinkronjáért.
- A vénás visszafolyás növekedésekor a perctérfogat nő. Izommunka során növekszik a vénás visszafolyás.
Az utóterhelés változtatásával:
A semilunáris billentyű, ill. a perifériás ellenállás utóterhelés. M. papillaris készítményen a „Stop” akadállyal szimulálhatjuk, a m. papillaris kontrakciója csökken növekedő utóterhelés hatására. De: A teljes szívben az előterheléshez hasonló módon a reziduum növekedésének hatására az izomrostok relaxált hossza nő, így növekszik az összehúzódás amplitúdója › az eredeti perctérfogat helyreáll
Mechanizmusai:
- Az izomsejt nyújtottabb állapotból erőteljesebb összehúzódásra képes
- Az izomsejt feszülésének hatására a troponin C Ca2+ érzékenysége nő
- Valamint a membránban stretch-aktivált Ca2+ csatornák nyílnak meg.
A perctérfogat homeometriás szabályozása
A systolés végtérfogat változtatásával:
- Adrenalin hatására a szívizomsejtek erőseben, nagyobb amplitúdóval húzódnak össze.
- A szívizomban az L-csatornán keresztül belép a Ca2+, ennek hatására nyílik a ryanodin-receptor a sarcoplamás reticulum falában. (Ca-indukált Ca-release, CICR)
A Ca2+ belépés az ezredrésze az SR-ből kiszabaduló Ca2+ mennyiségének.
- Nyugalomban az L-csatornák kb. 3%-a nyílik. Adrenerg hatásra a cytosol Ca2+ koncentráció csúcspontja erőteljesen megnő, valamint az alapértéke is megnő.
- A mitochondrium matrixában is nő ugyanez.
- Noradrenerg hatásra (NA › cAMP › PK-A) a PK-A foszforilálja az L-csatornát, ennek hatására a Ca2+ csatorna nyitási valószínűsége megnő, de a feszültségfüggése változatlan marad, így adott membránpotenciálnál nagyobb intenzitású Ca2+ áramot kapunk.
Azért nem a küszöbpotenciál csökken, mert akkor idő előtt húzódna össze az izom.
- A korai repolarizációért felelős K+ csatornák megkötik a cAMP-t, nagyobb korai repolarizáció hatására gyorsabb Ca2+ belépés.
- cAMP hatásra az ATP-szintézis is fokozódik.
A szív percenként az ATP-tartalmának hatszorosát (!) használja fel. Az ATP-termelés fő helye a mitochondrium. Koffein hatására a cAMP bomlása gátolt és a ryanodin receptorok is könnyebben aktiválódnak, így gyorsul a szívfrekvencia.
