Tápcsatorna V. - A tápanyagok lebontása és felszívása

A tápanyagok lebontása főleg a gyomorban és a vékonybélben történik. A vékonybél hosszanti irányban specializálódott. A vékonybél kezdeti szakaszán zsírok, szénhidrátok, Ca²⁺ és vitaminok szívódnak fel. Az epesavas sók a vékonybél teljes szakaszán felszívódnak, de aktív transzporttal csak az ileumban. A B12 vitamin csak a vékonybél végén szívódik fel.

A felszívást az enterocyták végzik, az apikális membrán aktív transzportjához a bazolaterális oldalon levő Na⁺/K⁺ ATPáz szolgáltatja az energiát. A bazolaterális oldalon passzív transzporttal jutnak át az anyagok. A napi vízfelvétel 1,5~2l, ehhez jön még 5-6 liter naponta a szekrétumokkal. Ennek a 75%-a a vékonybélben, a többi a vastagbélben szívódik vissza, a széklettel csak napi 200 ml ürül.

A víz paracellulárisan szívódik vissza, követi a felszívott ionokat. A jejunumban az enterocyták luminális oldalán Na⁺/Glukóz és Na⁺/foszfát kotranszporter található. A Cl^- és a víz felszívása paracelluláris.

Az ileumban egyszerre van transzcelluláris Na⁺ és Cl^- abszorpció. Az apikális membránban Na⁺/H⁺ kicserélő és HCO₃/Cl^- kicserélő található. A folyamathoz fontos az intracelluláris karboanhidráz működése. A colonban az apikális felszínen amiloridszenzitív ENaC Na⁺ csatornák találhatóak. Ezen kívül K⁺-csatornák, H⁺/K⁺, Na⁺/H⁺ és HCO₃/Cl^- cseretranszporterek találhatók.

A klorid- és víztranszport itt is paracelluláris. Az ENaC és K⁺-csatornák kihelyeződése aldoszteronhatásra következik be.

Naponta ~300g szénhidrátot veszünk fel, ezek túlnyomórészt poliszacharidok. A lebontásuk a szájban kezdődik a nyál-amiláz hatására. A duodenumban a pancreas-amiláz folytatja a bontást. Két fázisra, a luminális és a felszíni fázist különítünk el. A luminális fázisban a keményítő és glikogén bomlik a pancreas-amiláz hatására, ennek eredményeképpen 30%-ban alpha-határegységek (5-10 glukózegység) és 70%-ban diszacharidok képződnek. Ezek a kefeszegély membránjában lokalizált enzimek (alpha-határdextrináz, maltáz, laktáz, szacharáz) által bomlanak tovább. A hasítás után a közlben található carrierek a sejt belsejébe juttatják a monoszacharidokat. A laktáz enzim egyes emberekben és népcsoportokban hiányzik, ez laktózintoleranciát okoz, mert a laktóz nem bomlik le, így nem is tud felszívódni, de ozmotikus aktivitása miatt gátolja a vízfelszívást. A vastagbélben baktériumok hatására savakká és gázokká bomlik, enteritist (hasmenést) okozva.

A felszívás SGLT1 (2Na⁺/glukóz vagy galaktóz) transzporterrel történik, a bazolaterális membránon GLUT2 facilitatív transzporterrel jutnak ki. A GLUT5 transzporter mindkét oldalon megtalálható és a fruktóz felvételét teszi lehetővé.

A per os rehydrációs terápia során glukózt és NaCl-ot tartalmazó oldatot itatunk a beteggel, ez az SGLT1 transzporter működését használja ki és a működése során fellépő paracelluláris víztranszportot.

A glukóztranszport nem, de a fruktóztranszport telíthető, fruktóz mértéktelen fogyasztása a laktózintoleranciához hasonlóan okozhat enteritist.

A cellulóz beta-1,4-glikozidos kötések vannak, ezeket nem tudjuk bontani. Mégis fontos fogyasztásuk, mert a bélsárképzésben szerepet játszik.

Napi 40-100 gramm fehérjét veszünk fel a táplálékkal, de a tápcsatorna emésztőenzimei és a levált hámsejtek ehhez további 60 grammot adnak naponta. Ezeknek 95~97%-a felszívódik.

Fehérjebontás a lumenben, az enterocyták membránjában és belsejükben is folyik. A lumen fehérjebontó enzime a fősejtek által termelt pepszinogén, ez enzimatikus módon alakul át aktív pepszinné. PH-optimuma 2-es, pH=7-nél inaktiválódik. A vékonybélben pancreas-eredetű endo- és exopeptidázok folytatják a fehérjebontást. Endopeptidázok: Tripszin, kimotripszin, elasztáz; exopeptidázok: karboxipeptidáz A és B. Inaktív formában szekretálódnak. A tripszin tripszinogén formájában szekretálódik, a kefeszegény enteropeptidáza egy bizonyos helyen elhasítja, ezzel aktív tripszint hozva létre. Az aktív tripszin a többi tripszinogént, a proelasztázt, a kimotripszinogént, prokarboxipeptidázt és a profoszfolipázt képes aktiválni. A proximális jejunum végére 3-8 aminosavból álló oligopeptidek alakulnak ki, ezeket a pancreas-peptidázok nem bontják tovább. Az enterocyták membránjában levő kevéssé specifikus peptidázok (~10-féle) bontják tovább a peptideket aminosavakra és di- és tripeptidekre.

Az aminosavak legtöbbször Na⁺-mal kapcsolt transzporttal vevődnek fel, ~10-féle kevéssé specifikus transzporter segítségével.

A di-és tripeptidek H⁺ segítségével kerülnek felvételre (tercier aktív transzport, a H⁺/Na⁺ kotranszporter pumpálja ki a protonokat). A di-és tripeptideket az enterocyták citoplazmájában levő enzimek tovább bonthatják (nem feltétlenül), majd az aminosavak, di- és tripeptidek facilitált transzporttal jutnak ki az interstitiumba.

A táplálékkal főleg lipideket és koleszterint veszünk fel, naponta 50-100 grammot. A levált enterocyták napi 10-12 grammot ad ehhez hozzá, napi 5-7 gramm lipid ürül. A zsírbontás enzimei vízoldékonyak, azonban a lipidek hidrofóbak, így a bontás csak a fázisok határán mehet végbe. A fázishatárnövelés fontos, ez emulzifikálással történik, ebben az epe-eredetű epesavak segítenek. Az epe- és táplálékeredetű lipidek vegyes micellákat, lipidcseppeket alkotnak. A lipáz a lipidcseppek felszínén rögzül. A kolipáz segíti a lipáz konformációjának megőrzését és segíti az aktív centrum lipidfázis felé fordulását. A lipidcseppek mérete pár mikrométer.

A lipidbontásban részt vevő enzimek:

• Pancreas-lipáz (pancreas kiesése maldigestiot okoz, ami nem megfelelő felszívódással, malabsorptioval jár, ennek következtében alultápláltság, malnutritio lép fel.) Ez az enzim több, mint 90%-ban felelős a zsírok bontásáért. Aktivitása során szabad zsírsavakat és 2-monoacil-glicerint termel.
• Nyál-lipáz. Kevesebb, mint 10%-ban járulnak hozzá a zsírbontáshoz. A pancreas kiesésekor nem elég ezen enzimek működése a lipidemésztéshez. Jelentősége újszülöttben van, mert nekik még nincs pancreas-lipázuk. Mindhárom zsírsavat lehasítják a glicerinről.
• Kolinészteráz
• Foszfolipáz A2

A lipolízis során a micellák mérete néhány nanométeresre csökken. A micellák az enterocyták felszínéhez közel kerülnek, az itteni savas mikroklíma hatására a szabad zsírsavak és 2-MAG kiszabadul a micellákból és beépül az enterocyták membránjába, majd innen jut tovább a cytoplasmába. Itt újraszintetizálódnak a trigliceridek, foszfolipidek és koleszterinészterek. A belépő lipidek fehérjéhez kötődnek, így biztosítva a további grádienst. A lipidek a basolaterális oldalon lipoprotein (nagyméretű kilomikron, 100-800 nm) formájában kerülnek a nyirokkapillárisokba.

A zsírban oldódó vitaminok (A, D, E, K) a lipidcseppecskékből diffúzióval jutnak az enterocyták belsejébe és a kilomikronnal távoznak. Zsírfelszívási zavarok K-vitamin hiánnyal és ennek következményeképpen véralvadászavarokkal járnak.

A vízoldékony vitaminok (Bx és C) felszívásában transzportfehérjék vesznek részt. B1, B2, B6 vitaminok facilitált transzporttal, C, B5, B7 vitaminok Na⁺ kotranszporttal, B3 és B4 H⁺-kotranszporttal jut be.

A B12-vitamin főként állati eredetű. Napi igényünk 1-2 mikrogramm naponta. A májban – vízoldékonysága ellenére – 2~4 évre elég mennyiség raktározódik. A gyomorban R-proteinhez kötődik, majd az R-protein intrinsic faktorra cserélődik. Az alsó ileumban a B12-intrinsic faktor komplex egy receptoron megkötődik és internalizálódik. Az enterocytában szabaddá válik a B12-vitamin és a bazolaterális oldalon kilépve a vérben szállítófehérjéhez (transzkobalamin; B12-transzkobalamin komplex) kötődik. A célsejtbe ez a komplex ugyanúgy internalizálódik. Felszívódási zavarait az R-protein nagyobb affinitása, az intrinsic faktor hiánya (gyomornyálkahártya-atrophia) okozhatja. A hiány tünetei a vérképzés zavara (VVT hiánya és alakváltozásai, granulocyták) és idegrendszeri zavarok.

Naponta 1g-ot veszünk fel belőle, ehhez a szekrétumokkal 100-200 mg/nap jön hozzá. Naponta 300-400 mg-ot szívunk fel belőle. Magas Ca²⁺ bevitel esetén a tápcsatorna teljes hosszán passzívan felszívódik, de a duodenumban és a proximális jejunumban aktív transzporttal szívódik fel. Az aktív transzport során a Ca²⁺ passzívan jut be, a sejtben calbindinhez kötődik. A bazolaterális oldalon Na⁺ ellenében, vagy ATP-felhasználó Ca²⁺-pumpával jut át. Ez a folyamat kalcitriol hatására fokozódik: a Ca²⁺-csatornák, a calbindin és a Na⁺-P_i kotranszporter expressziója extrém mértékben is fokozódik.

A szervezet vasraktárai a hemoglobin, mioglobin. Összesen 4g vas található a szervezetben, ennek 1/4-ét a májban találjuk. Naponta 1 mg vasat vesztünk, a nőkre jellemző érték a menstruáció miatt 2-3. Fő vasforrásunk az állati hemoglobin és mioglobin, növényből vízben oldhatatlan formában szabadul csak fel. A gyomorban a savas pH hatására szabaddá válik a Fe³⁺ ion, ez felszívható. A felszívás előtt fehérjék, citrát és C-vitamin redukálja Fe²⁺-é. Az enterocytákba a hem-vas és a Fe²⁺ jut be. A Fe²⁺ protonnal kapcsolva jut be a DMT1 segítségével. Az apikális membránban ferrireduktáz található. A citoplazmában a Fe²⁺ mobilferrinhez kötődik, majd innen a ferroportin helyezi át az interstitiumba. Azonban a vérplazmában csak Fe³⁺ szállítódhat, ezért a ferro-ion újra ferri-ionná alakul a ferrooxidáz hatására, ami a bazolaterális membránban található. A Fe³⁺ ezután plazma transzferrinhez kötődik. Az enterocytákban a többletvas apoferritinhez kötődik, de ez nem tartósan raktároz.