A keringés reflexes szabályozása

• 2012. 10. 30.
• Előadó: Dr. Geiszt Miklós

Funkciója az artériás vérnyomás szabályozása. (Q=ΔP/R)

Visszacsatolásos szabályozás: központ → effektor → detektor → központba vissza.

Erek beidegzése noradrenerg szimpatikus rostokkal.

A keringésszabályozó központ a nyúltvelőben található (formatio reticularis). Ez irányítja a szívet, ereket (és különböző endokrin szerveket). Ezek együttesen az artériás vérnyomást határozzák meg. A vérnyomás változását baroreceptorok érzékelik, ezek jeleznek vissza a központnak. A központ kap jelet kemoreceptorok felől is (a keringés különböző pontjain, illetve a nyúltvelőben is), valamint a központi idegrendszer felől is.

A kardiovaszkuláris szabályozási központ

Rostroventrolaterális régióban (RVLM) található neuronok alkotják. Ingerlésekor a szívfrekvencia (és ennek hatására az artériás vérnyomás) emelkedik, ez a presszor válasz. Ennek a területnek a neve presszor terület. A szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszeren keresztül fejti ki a hatását. Neuronjai IML (intermediolaterális) neuronokon végződnek (szimpatikus preganglionaris sejtek), ezek axonjai a szimpatikus ganglionokon átkapcsolódva elérik a szívet, ereket és mellékvesevelőt. A CVLM (caudoventrolateralis) régióban az inger ellentétes hatást (depresszor hatás) vált ki, ezért ezt depresszor területnek hívjuk. Gátolja az RVLM régió működését (az RVLM régiónak van tónusos aktivitása, a CVLM-nek nincs) és az IML neuronokat. A nucl. dorsalis n. X és nucl. ambiguusba is ad rostokat, ezek a n. vaguson keresztül csökkentik a szívfrekvenciát.

1. Szív

• Idegi szabályozás, Jellemzői: gyors, azonnali hatás

Típusai:

1. Noradrenerg (β1), emeli a szívfrekvenciát. Hasonló hatása van az adrenalinnak is. (hormonális) A noradrenalin és adrenalin a kontraktilitást is fokozza. (pozitív inotrop hatás) Ezen két változás együttesen a perctérfogat növekedését okozza.
2. Acetil-kolin → M2-AchR → csökken a frekvencia

Beidegzés nélkül a szívfrekvencia 100/perc

• Hormonális szabályozás: Lehet gyors, de középtávú hatásai is vannak

2. Erek

• Idegi szabályozás

Az erek szimpatikus vazokonstriktor beidegzéssel rendelkeznek (kis artériák, arteriolák és kis vénák). (Noradrenalin → α1 → érátmérő csökkenése → TPR emelkedése és a vénás visszaáramlás serkntése→ ) AKTÍV VAZODILATÁTOR MECHANIZMUS NINCS, a szimpatikus vazokonstriktor TÓNUS CSÖKKENÉSE okoz vazodilatációt! A bőrben, GI rendszerben a tónus magas, az agyban és szívben alacsony. A tónus mértéke arányos azzal, hogy mennyire fontos az idegrendszeri hatás az adott szervben (Ahol nincs nagy tónus, ott inkább a lokális szabályozás a meghatározó.) Szimpatikus vazodilatátor (kolinerg). A harántcsíkolt izomban található meg. Nagyon kis jelentősége van, az izommunka kezdete előtt áramlásfokozódást hoz létre.

Paraszimpatikus érbeidegzés néhány kivételtől eltekintve nincs. Kivételek:

1. Nyálmirigy (neurotranszmitter: VIP)
2. Külső genitáliák (NO)
3. Gasztrointesztinális rendszer (VIP és NO)

Mindenhol vazodilatációt okoznak.

• Hormonális szabályozás

Adrenalin → α1 → vazokonstrikció. Kötődhet a β2 receptorhoz is, ekkor vazodilatátor hatása van (ismeretlen jelentőség) Angiotenzin II és Vazopresszin (ADH) - Vazokonstrikciót okoznak, az extracelluláris volumen térfogatát befolyásolják. Vérzéskor fontossá válik az érszűkítő hatásuk.

• Magas nyomású baroreceptorok:

1. Sinus caroticus → n. glossopharyngeus
2. Aortaív → n. vaguson keresztül a központba

Nem közvetlenül a nyomást érzékelik, hanem a nyomás hatására bekövetkező feszülést. Az artériás nyomás fokozódásával nő a feszülés, a baroreceptorok aktivitása megnő, így az általuk leadott akciós potenciálhullám frekvenciája megnő. Axonjaik a nucl. tractus solitarii-ban végződnek. Ennek neuronjai depresszor választ váltanak ki az RVLM régió gátlásával és a CVLM régió serkentésével. 60-200 Hgmm tartományban érzékenyek, a nyomás-frekvencia grafikonjuk a fiziológiás tartományban a legmeredekebb (→ itt a legérzékenyebbek.) Elsősorban a dinamikus artériás nyomásváltozásra érzékenyek. Ha a baroreceptorokat denerváljuk, nagyon nagy vérnyomásingadozások jönnek létre, mert a központ nem értesül (időben) a vérnyomásváltozásokról. A baroreceptorok érzékenységi tartománya tartós hipertenzióban módosul, az új „normál” tartományban ismét el tudja látni a feladatát.

• Alacsony nyomású baroreceptorok (volumenreceptorok)

1. Pitvarokban
2. Nagy vénákban
3. Aa. pulmonales

Mivel nagy compliance-ű területeken helyezkednek el, nem annyira a nyomásváltozásról, hanem inkább a térfogatváltozásról szolgáltatnak információt, ezért a volumenszabályozásban játszanak szerepet, az akut vérnyomás-szabályozásban kevésbé. Gyors volumennövekedéskor aktiválódásukkal hozzájárulnak az artériás vérnyomás csökkentéséhez. Ilyenkor a szívfrekvencia növekszik (CVLM gátlása), ezt nevezzük Bainbridge-reflexnek, ez a vér torlódását akadályozza meg.

1. Glomus caroticum
2. Glomus aorticum

Elsődlegesen az oxigén parciális nyomását érzékelik, de a CO₂-re is érzékenyek. Hipoxia állapotában (pO₂ alacsony pl. apnoe, légzőmozgások hiányában) a CVLM-et aktiválják, a pulzus csökkenését eredményezve. Ahol nem apnoe hatására alakul ki hipoxia (pl. magas hegységben, ahol kicsi az oxigéntenzió), a légzőmozgásokat fogja serkenteni. Erre a tüdőben a feszülésre érzékeny receptorok gátolni fogják a CVLM régiót, ezek fogják a szívfrekvencia gyorsulását okozni. Nagyon alacson nyomáson (patológiás körülmények között, ahol a magas nyomású receptorok már nem érzékenyek) átveszik a vérnyomás szabályozását is az előző mechanizmussal. Ilyenkor nem szabad magas O₂ -tartalmú levegőt lélegeztetni a beteggel, mert ezzel ezt a mechanizmust is kiiktatnánk.

Centrális kemoreceptorok A nyúltvelőben, pO₂ csökkenés → RVLM aktiválása → artériás nyomás emelkedése, frekvencia emelkedése. Intracranialis vérzésekkor az arteriák a nagyobb külső nyomás miatt összelapulnak. Ezt a hatást ezek a receptorok kompenzálják. A baroreceptorok is működésbe lépnek, a két rendszer együttes működésének hatására extrém magas vérnyomás és alacsony szívfrekvencia alakul ki (Cushing reflex).