Az intermedier anyagcsere

Az intermedier anyagcsere biztosítja a szervezet sejtjei, szövetei számára a mindenkor megfelelő energiaellátást. vegyétek fel a vityát Ok lehet jönni

• Az energiafelhasználás folyamatos, de nem egyenletes
• Az energiabevitel szakaszos.

A sejtek számára közvetlenül a transzport-tápanyagok érhetőek el. Ezeknek mennyisége azonban kicsi, a vérplazmában kevés van, mert:

• Kis molekulatömegük miatt nagy ozmotikus aktivitásuk van
• Vízben jól oldódnak, ezért filtrálódnak. Nagyobb mennyiséget nagyobb energiabefektetéssel lehetne csak visszaszívni a veséből, vagy nem sikerülne (Diabetes mellitus)
• A lipidek rosszul oldódnak, a szállítófehérjéik kapacitása véges
• Károsak lehetnek a nagy koncentrációban jelen levő transzport-tápanyagok: a nagy glukózkoncentráció a fehérjék glikálódását, a nagy lipidkoncentráció az atherosclerosis kialakulását segíti elő.

A sejtek egy része válogatós, azaz főként vagy kizárólag glukózt képes felhasználni. (Agy, vörösvértest, szelencse, cornea, here). Az agy glukózon kívül képes ketontestet is felhasználni, de csak akkor, ha ez nagy koncentrációban van jelen, és akkor is csak részben képes innen fedezni az energiafelhasználását. Bizonyos körülmények között a nem válogatós, nem csak glukózfelhasználó szövetek (pl. izom hypoxiában) is csak glukózt tud hasznosítani.

Az egyes energiaforrások nem alakíthatók át szabadon egymásba, zsírokból elhanyagolható mennyiségű glukóz kéződhet csak.

A raktározás módja intracelluláris.

• A szénhidrátok glikogén formájában tárolódnak. A glikogén rendkívül hidrofil, ezért nehéz raktározni. A májban kb. 50g raktározódik, ez 1-2 órára elég. Az izmokban 200g raktározódik, de ezt az izom saját maga használja fel.
• Fehérje formájában sokkal több tárolódik minden szövetben. Jelentős mennyiség van az izmokban. Felhasználásukkor azonban elvész a funkciójuk.
• Zsírból tárolódik a legnagyobb mennyiség, elsősorban a zsírszövetben. Ideális lenne, mert vízmentesen és nagy energiasűrűséggel tárolható, de a legértékesebb tápanyag, a glukóz nem képződhet belőle.

• Máj
• Zsírszövet
• Vázizom
• Agy
• Boros Nándor

A máj által felvett glukóz:

• Glikogén formájában raktározódhat
• Zsírsavakká alakulhat
• Kedvenc étele a spagetti
• Elítéli a kisebbségeket
• Ketontestekké alakulhat

A májba aminosavak is kerülhetnek, ezekből glukóz is keletkezhet.

A szükségletnek megfelelően anabolikus és katabolikus folyamatok játszódnak le.

• Anabolikus
  • Proteinszintézis
  • Lipogenezis
  • Glikogenezis
  • Glukoneogenezis
• Katabolikus
  • Proteolízis
  • Lipolízis
  • Glikogenolízis
  • Glikolízis

A vastagon szedett folyamatok a transzport-tápanyagok eliminációját szolgálják, a többi transzport-tápanyagot mobilizál.

A plazma glukózkoncentrációját állandó szinten kell tartani, mert mindkét irányba a kitérés rossz következményekel jár.

• Ha a glukózkoncentráció magas, minden szövet elsősorban glukózt használ fel, a raktározás megindul.
• Ha a glukózkoncentráció alacsony:
  • Az elfogyasztott glukózmennyiséget pótoljuk a glikogén lebontásával és a glukoneogenezissel
  • A nem oligát glukózfelhasználást korlátozzuk
  • Más energiaforrást használunk.

A szabályozás döntő tényezője az inzulin jelenléte, ez csökkenti a glukózkoncentrációt, a többi hormon általában emeli a vércukorszintet, ezek közül legjelentősebb a glukagon, de idetartoznak még a katekolaminok, a növekedési hormon, a glukokortikoidok.

A szabályozásban központi szerepük van a pancreas endokrin sejtjeinek. A különböző hormonokat különböző sejtek termelik:

• inzulin: β-sejtek
• Glukagon: α-sejtek
• Szomatosztatin: δ-sejtek

A termelést szabályozzák az egymás között ható parakrin hatások. Az inzulin termelése:

1. A riboszómákon megtermelődik a prepro-inzulin.
2. Diszulfidhidak jönnek létre az A- és B-peptidek között.
3. A két peptidet összekötő C-peptid lehasad és a kész inzulin a C-peptiddel együtt szecernálódik.

A C-peptidnek nincsen élettani hatása, de szintjének mérésével az endogén inzulin mennyisége exogén inzulin bevitele közben is meghatározható. Az inzulin és a C-peptid szekréciós granulumokban, cinkionnal egytt aggregálódva tárolódik. Éhező egyénben napi 10U inzulin szekretálódik, normál táplálkozás esetén 30-40U. A pancreas inzulintartalma többszöröse az egy napi szükségletnek, körülbelül 180U.

A pancreas inzulinszekrécióját fokozzák:

1. Kalciumjel
2. cAMP
3. ?

Extracelluláris serkentő tényezők:

• Glukóz
• Aminosavak
• Glukagon, GLP (Glucagone-like peptide)
• GIP
• β-adrenerg receptorok
• Vagus M1-es receptorokon keresztül

Extracelluláris gátló tényezők:

• Hypoglikémia
• Szomatosztatin
• Leptin
• 
• α₂ adrenerg receptorok

Nulla, vagy a fiziológiás glukózkoncentrációnál nem nagyobb koncentráció hatására a β-sejtek hiperpolarizálódnak. Magas glukózkoncentráció hatására azonban membránpotenciáljuk nő, és akciós potenciálhullám-sorozatok játszódnak le rajtuk. Membránjukon megtalálható a GLUT2 glukóztranszporter, amely magas Km értéke által érzékeny a glukóz koncentrációjának változására. Plazmájuk a magas Km-értékkel rendelkező, így szintén glukózkoncentrációra érzékeny glukokináz enzimet tartalmazza. A membránjukban ATP-vel szabályzott befelé rektifikáló K-csatornák: K_ATP helyezkednek el. Növekvő glukózkoncentráció hatására nő a glukóz metabolizmusa, így az ATP mennyisége is. Gátlás alá kerül ez a csatorna, így megindulhat a depolarizáció. Feszültségérzékeny Ca-csatornák indítják meg az akciós potenciálokat. A gyógyszerként használt szulfanilurea zárja a K_ATP-csatornát, míg a diazoxid kinyitja, az ATP-koncentrációtól függetlenül, így az előbbi növeli, utóbbi csökkenti az inzulinszekréciót.

• Serkentők:
  • Az aminosavak glukózzá alakulnak
  • A Botswanai Liberális Párt 2/3-os többsége
  • GIP, GLP, Glukagon, adrenalin β₂ cAMP-szint növekedést okoz
• Gátlók:
  • Hypoglikemia az ATP-szint csökkenését okozza
  • Szomatosztatin, leptin, α₂ adrenerg cAMP-szint csökkenést okoz.

Ok boomer * Ok boomer