Pont annyi, amennyit beleteszel.

Itt vagy: SotePedia.hu - A Semmelweis Egyetem közösségi tudástára » Semmelweis Egyetem Általános Orvostudományi Kar » Tárgyak » Orvosi Élettan (A-D) » Élettan rövid kérdések » Ideg– és izomélettan (rövid kérdések)

Szerkeszd az oldalt majd kattints a Mentés gombra! Lásd a formázás oldalt a formázási lehetőségekért. Kérünk, hogy csak akkor szerkeszd az oldalt ha javítani tudsz rajta. Ha ki akarsz próbálni dolgokat, akkor az első lépéseid a játszótéren tedd.

====== Ideg– és izomélettan (rövid kérdések) ======

===== A sejtmembrán, transzportfolyamatok =====

- **Milyen kémiai összetevőkből épülnek fel a biológiai membránok?**
 * A membrán fő vegyületei lipidek és fehérjék. A lipidek javarészt foszfolipidek, de tartalmaznak koleszterint és glikolipideket is. A lipidekben a foszfátcsoporthoz kis nitrogén tartalmú poláros vegyület kapcsolódhat  foszfatidilkolin, foszfatidilszerin, foszfatidiletanolamin.
 * A glikolipidek oligoszacharid oldalláncai extracellulárisan helyezkednek el, és főleg antigéntulajdonságokat kódolnak.
 * A koleszterint a lipidkontinuum zsírsavláncai közé ékelődve a membrán fluiditását csökkentik.
 * A fehérjék lehetnek integráns és perifériás fehérjék (csatornák, receptorok, enzimek).
 - **Hogyan helyezkednek el a lipidek a biológiai membránokban?**
 * A lipidek kettős réteget alkotnak, amelyben az apoláros zsírsavoldalláncaikat egymás felé irányítják. A citoplazma és az extracelluláris tér felé a poláros glicerintartalmú feji részek orientálódnak.
 - **Melyek a facilitált diffúzió jellegzetességei?**
 * A facilitált diffúzió carrier-mediált transzportfolyamat, iránya a koncentrációgrádiensnek megfelelő. Energiát nem igényel, kinetikája megegyezik az aktív transzportéval. A transzporter az anyagra specifikus, kompetitív gátlás lehetséges. A transzporterek működése szaturációs kinetikát mutat, KM-értékkel jellemezhető.
 - **Nevezze meg a facilitált diffúzió és az aktív transzport 1-1 közös és eltérő jellemzőjét!**
 * //Közös:// carrier-mediált transzport; kémiai specificitás, az anyag és a transzporter között kölcsönhatás van.
 * //Eltérő:// a facilitált diffúzió nem igényel ATP-t, az aktív transzport igen; a facilitált diffúzió a koncentráció-grádiens irányában, az aktív transzport ezzel ellentétes irányban zajlik.
 - **Írjon a Na+-K+-ATP-ázon kívül 2 példát primer aktív transzportra!**
 * Ca2+-pumpa a SER-ben, SR-ben, sarcoplazmában
 * H+/K+-pumpa a gyomor nyálkahártya sejtjeiben.
 - **Írjon 2 példát szekunder aktív transzportra!**
 * Na+/Ca2+-kicserélő a simaizom sarcolemmájában
 * SGLT a vékonybélhám sejtjeinek apikális felszínén.
 - **Az inzulin milyen mechanizmus révén fokozza a sejtmembránon keresztül a glükóz transzportot? Milyen szöveteken érvényesül ez a hatás?**
 * Az inzulin receptor ligandkötésének hatására bizonyos sejtekben olyan szignáltranszdukció indul meg, aminek következtében az intracelluláris vezikulákba csomagolt GLUT-4 exocytózissal a sejtmembránba kerül, így fokozva a glukózfelvételt. A GLUT-4 facilitált diffúziót végez.
 * Ez a jelenség zsírszövetben és harántcsíkolt izomszövetben figyelhető meg.
 - **Milyen mechanizmussal jut át a bél epithelsejt membránján a glukóz?**
 * Az apikális felszínen az SGLT-1 típusú transzporter vezi fel a glukózt, másodlagos aktív transzporttal, a [Na+]-grádiens által hajtottan. A bazális membránon át a plazmába a GLUT-2 típusú transzporter szállítja, facilitált diffúzióval.
 - **Hogyan állapítható meg, hogy a nátrium aktívan transzportálódik a sejtmembránon keresztül?**
 * A nátriumion sejtbe jutása többféleképpen is megtörténhet: 
 * szimportban szekunder aktív transzporttal (SGLT)
 * passzív és aktív ioncsatornákon keresztül.
 * A nátrium eliminálását a sejtből aktív folyamattal a Na+/K+-ATP-áz végzi. Ennek működése enzimatikus funkciónak tekinthető. 
 * //Kísérletesen, ha az enzimfolyamatot hűtéssel kikapcsoljuk, az intracelluláris [Na+] növekszik. (A szivárgó csatornákat a hűtés nem befolyásolja.) Ugyanezt tapasztaljuk, ha a citoszólból kivonjuk az ATP-t.//
 - **Milyen folyamatokból tevődik össze a nátrium-ionoknak egy sejtrétegen keresztüli transzportja (transzepithelialis transzport)?**
 * Az apikális felszínen leggyakrabban szivárgó csatornákon keresztül, illetve másodlagos aktív transzporttal (szimport: SGLT, Na-AS-transzporter; antiport: Na+/Ca2+-exchanger) jut be, míg a basolaterális membránon a Na+/K+-pumpa transzportálja kifelé a grádiens ellenében.

===== A nyugalmi- és az akcióspotenciál =====

- **Írja fel a Nernst-egyenletet!**
 * Pl. K+-ra nézve: {{:aok:elettan:kepletek:nernst.png?|}}
 * Tízes alapú logaritmusra áttérve, és az állandókat behelyettesítve: {{:aok:elettan:kepletek:nernst_log.png?|}}
 - **Írja fel a „chord conductance”-egyenletet!**
 * {{:aok:elettan:kepletek:chord_conductance.png?|}}
 - **Mekkora a nyugalmi potenciál értéke emlős harántcsíkolt izomsejtben? Melyek a nyugalmi potenciált meghatározó tényezők?**
 * 70 mV, amit következők határoznak meg:
 * egyenlőtlen ionmegoszlás (Na+, K+)
 * a membrán szelektív permeabilitása
 * intracelluláris fehérjeanionok jelenléte
 * Na+/K+-pumpa elektrogén működése.
 - **Egy idegsejt nyugalmi állapotában hogyan adható meg a Na+-ra illetve a K+-ra ható elektrokémiai gradiens?**
 - Megmérjük az aktuális intracelluláris és extracelluláris ionkoncentrációkat.
 - A Nernst-egyenlet segítségével kiszámítjuk a koncentrációk ismeretében az ionokra vonatkozó egyensúlyi potenciált.
 - Megmérjük a tényleges membránpotenciált.
 - A mért membránpotenciál értékéből kivonjuk a számított nyugalmi potenciál értékét.
 - A különbség ha pozitív értéket ad, az elektrokémiai gradiens a sejtből kifelé mutat, ha negatív, akkor befelé. A szám értéke megmutatja, hogy az erő mekkora.
 - **Egy sejtben EK+=-90 mV, ENa+=60 mV. A K+ konduktanciája négyszerese a Na+-énak. Számolja ki a nyugalmi potenciál értékét!**
 * A Chord-konduktantia egyenletet használjuk (lásd **2. kérdés**)
 - **A Na+-koncentrációváltozások miért nem befolyásolják jelentősen a nyugalmi membránpotenciált?**
 * Azért, mert a membrán Na+-permeabilitása kicsiny, százszor kisebb, mint a K+-é.
 - Mi a küszöbpotenciál?
 * A membránpotenciál-érték, amely mellett megnyílnak az akcióspotenciál kialakításáért felelős gyors feszültségfüggő Na+-csatornák.
 - **A „minden-vagy-semmi”-törvény lényege az akciós potenciál szempontjából.**
 * A küszöbpotenciál alatti depolarizáció nem indít el AP-t, a küszöbpotenciál feletti viszont a tényleges depolarizáció mértékétől függetlenül ugyanolyan AP-t indít el.
 - **Ábrázolja az idegsejt akciós potenciálját az idő függvényében! Léptékezze a tengelyeket!**
 * {{:aok:elettan:kepletek:ap-ido.png?|}}
 - **Ábrázolja az akciós potenciál és a konduktanciaváltozások időbeli viszonyát!**
 * {{:aok:elettan:kepletek:ap-kondvalt.png?|}}
 - **Írja le a feszültség-érzékeny Na+ csatorna működését!** 
 * {{ :aok:elettan:kepletek:na_csatorna.png?direct|}} A csatorna egy olyan integráns membránfehérje, amely két kapuval rendelkezik: egy **extracelluláris aktivációs kapu**ra, és egy **intracelluláris inaktivációs kapu**ra. Az előző nyugalmi helyzetben zárva van, az utóbbi nyitva. A **küszöbpotenciál** megjelenése esetén a külső, aktivációs kapu **konformációváltozás** következtében gyorsan megnyílik, így maximális Na+-influxot enged meg. A **csúcspotenciál** elérésekor a belső inaktivációs kapu szintén konformációváltozás hatására záródik, így a Na+-fluxus leáll.
 - **Miért nem éri el a csúcspotenciál a Na+ egyensúlyi potenciálját?**
 * Két okból: 
 * egyrészt a Na+ ugyanolyan gyorsan eliminálódik az intracelluláris térből, mint ahogyan odakerült
 * másrészt pedig még mielőtt kialakulhatnak a Na+ egyensúlyi potenciálja, megnyílnak a lassú feszültségfüggő K+-csatornák, amelyek repolarizálják a membránt.
 - **Mi jellemzi az elektrotónusos potenciálváltozásokat?**
 * Vagy serkent, vagy gátol, ami azt jelenti, hogy vagy depolarizál, vagy hiperpolarizál.
 * Analóg jellegű: nincs „minden vagy semmi” törvény
 * kis inger → kis potenciál
 * nagy inger → nagy potenciál.
 * Tónusos jellegű: a inger alatt végig fennáll.
 * Kialakulását τ jellemzi (időkonstans).
 * Nincs refrakter fázisa.
 * Terjedése dekrementummal jellemezhető.
 - **Mit értünk az ingerlékeny membrán időkonstansán? (képlet és magyarázat)**
 * Azt az időt, ami ahhoz szükséges, hogy az áram bekapcsolását követően a membránpotenciál elérje a végleges változás 1/e részét, azaz 63%-át: {{:aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:roevid_kerdesek:idokonstans.png?direct|}}
 * ahol Rm a transzmembrán-ellenállás, Ri a citoplazma ellenállása, C a membrán kapacitása.
 - **Mit értünk az ingerlékeny membrán térkonstansán? (képlet és magyarázat)**
 * Azt a távolságot, amely megtétele alatt a kiváltott elektromos potenciál az eredeti 1-1/e részére, azaz 63%-ra csökken: {{:aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:roevid_kerdesek:terkonstans.png?direct|}}
 * ahol Rm a transzmembrán-ellenállás, Ri a citoplazma ellenállása.
 - **A membrán elektromos tulajdonságai közül melyik játszik szerepet abban, hogy az elektrotónusos potenciálváltozás dekrementummal terjed!**
 * A transzmembrán-ellenállás (Rm).
 - **Hogyan befolyásolja az ingerület terjedési sebességét**
 - **a membránrezisztencia?** -> egyenes arányosság van közöttük
 - **a kapacitancia változása?** -> fordított arányosság van közöttük
 - **Hogyan befolyásolja az ingerület terjedési sebességét az axoplazma rezisztenciájának változása?**
 * Fordított arányosság van közöttük, tehát minél nagyobb az axoplazma ellenállása, annál kisebb a terjedési sebesség.
 - **Mi a jelentősége az ingerületvezetésben a myelinhüvelynek?**
 * Szigetelőként funkcionál, így a membrán nem érintkezik közvetlenül az extracelluláris térséggel. Ennek következtében lokális áram nem alakul ki, az áramveszteség minimális. Ennek köszönhetően az ingerületterjedés felgyorsul.
 * Ehhez járul hozz az is, hogy az internodium területén nagyon kevés gyors feszültségfüggő Na+-csatorna található, ugyanakkor lassú feszültségfüggő-csatorna pedig egyáltalán nem.
 - **Mit nevezünk szaltatorikus ingerületvezetésnek?**
 * A Schwann-hüvelyes axon vezetését. Ebben az esetben AP csak a Ranvier-befűződések területén alakul ki, hiszen csak itt van elegendő mennyiségű gyors feszültségfüggő Na+-csatorna.
 * Ennek megfelelően az AP gyorsan, befűződésről befűződésre ugrálva terjed. Az internodiumok alatt a potenciál dekrementummal terjed, de az internodium végén mindig elég ahhoz, hogy a befűződésben AP-t generáljon.
 - **Hogyan terjed az ingerület egy internodiumon belül? Mi történik a Ranvier-féle befűződésekben?**
 * Dekrementumal, ami azt jelenti, hogy az amplitúdója (a potenciálérték) egyre csökken. Elérve a Ranvier-befűzódést, még elégséges ahhoz, hogy megnyissa a gyors feszültségfüggő Na+-csatornákat, így AP-t generáljon.
 - **Miért nem terjed vissza a neuritben az akciós potenciál arra a helyre, ahol már lezajlott az ingerületi folyamat?**
 * Azért, mert az előttes terület refrakter stádiumban van, így nem ingerelhető.
 - **Mit értünk abszolút refrakter periódus alatt? Mi a jelenség ionális mechanizmusa?**
 * Azt az időszakot, amig a membrán az AP után egyáltalán nem depolarizálható újra. Ez kb. az AP első 1/3-a. 
 * Oka, hogy az összes gyors feszültségfüggő Na+-csatorna aktív, nyitott konformációt vesz fel, így nincs ami újabb potenciálemelkedést alakítson ki.

===== A szinapszis =====

- **Mivel magyarázható a szinapszis egyenirányító működése?**
 * Azzal, hogy csak a posztszinaptikus membrán rendelkezik olyan receptormintázattal, ami képes a preszinaptikus membránból felszabadult transzmitter hatására jeltovábbításra.
 - **Nevezze meg az elektromos szinapszis 2 olyan tulajdonságát, amelyben eltér a kémiai szinapszistól!**
 * Kétirányú is lehet.
 * Közvetlenül elektromos áram terjed az egyik sejtről a másikra.
 * Közvetlen kapcsolat van a két sejt citoplazmája között.
 * Nincsen szinaptikus késés.
 - **Mit értünk az elektromos szinapszis rektifikációján?**
 * A rektifikáció tisztítást, helyesbítést, finomítást jelent. Talán azt, hogy a sejtet potenciálisan károsító ionális változásokra protektív módon bezár (Ca2+, H+).
 - **Hogyan változik a kémiai szinapszis működése Ca2+-mentes extracelluláris tér esetén? Miért?**
 * Megszűnik a működése. Ennek oka, hogy a transzmitterfelszabaduláshoz az extracelluláris térből származó Ca2+-jelre van szükség.
 - **Hol szintetizálódnak a biogén amin transzmitter anyagok?**
 * a preszinaptikus végbunkóban
 - **Hol szintetizálódnak a neuropeptid transzmitter anyagok?**
 * a szómában, ahonnan axonális transzporttal jut a végbunkóba
 - **Hol és hogyan szintetizálódik az acetilkolin a neuromuscularis junkcióban?**
 * Az axonterminálisban. 
 * A szintézist a //kolin-acil transzferáz (CAT)// katalizálja, amikor is a glukóz-metabolizmusból származó acetil-KoA-ból és a többnyire extracelluláris eredetű kolinból képez ACh-t. Az acetil-KoA a mitokondriumban piruvátból származik, és citrátként transzportálódik a citoplazmába, ahol az //ATP:citrát-liáz// alakítja ki az ACh-t.
 - **Hogyan reagál a neuromuscularis szinapszisban a posztszinaptikus membrán elektromos ingerlésre? Mi a jelenség magyarázata?**
 * Nem alakul ki akcióspotenciál. Ennek magyarázata, hogy a neuromuszkuláris junkcióban posztszinaptikus membrán nem rendelkezik gyors feszültségfüggő Na+-csatornákkal, így az csak kémiai úton ingerelhető.
 - **Hogyan alakul ki az EPP?**
 * **End Plate Pontial** = véglemez potenciál. A neuromuszkuláris junkció posztszinaptikus membránjában lévő N-ACh receptor egy aspecifikus kationcsatorna, ami ligandkötésre nyílik. Ennek hatására minden egyértékű kationra nézve fokozódik a membrán permeabilitása, tehát Na+ áramlik be a sejtbe (és K+ ki), ami depolarizálja a posztszinaptikus membránt. Ez az EPP.
 - **Mi a MEPP?**
 * Miniatűr EPP. Az ACh vezikulákból szabadul fel, így a legkisebb ACh-mennyiség éppen egy vezikulányi, tehát kvantált. Az olykor spontán exocytozisra kerülő ACh mennyiség váltja ki a MEPP-t.
 - **Hogyan befolyásolja az EPP nagyságát**
 * a kolinészteráz bénítása? -> növeli, mert az ACh nem bomlik el a szinaptikus résből
 * a kuráre? -> csökkenti (akár nuillára), mert lefoglalja az N-ACh receptorokat
 - **Mi történik a neuromuscularis junkcióban exocitózisra került acetilkolinnal?**
 * Az acetlikolin-észteráz elbontja acetátra és kolinra. Az acetátot a posztszinaptikus sejt (izom) veszi fel, míg a kolint a preszinaptikus ideg veszi vissza (Na+-kotranszport), és újra felhasználja ACh szintézisére.
 * Ezenkívül el is diffundálódhat a szinaptikus résből, és megjelenhet a keringésben.
 - **Mi a denervációs hiperszenzitivitás? Értelmezze a jelenséget!**
 * Denerváció után sokkal kisebb mennyiségű transzmitter is képes ugyanazt a posztszinaptikus választ kiváltani. Ennek az az oka, hogy denerváció után természetesen megszűnik a transzmitterfelszabadulás, amire a posztszinaptikus membrán a receptorok up-regulációjával válaszol. Így legközelebbi ligand expozícióra több „antenna” álla a rendelkezésre, a posztszinaptikus hatás kifejezettebbé válik.
 - **Az EPSP definíciója. Milyen ionkonduktancia-változással jár együtt az EPSP?**
 * **Excitátoros Post Synaptikus Potenciál**. Ez egy elektrotonusos jelenség, ami a posztszinaptikus membránon alakul ki. Az EPSP mindig depolarizációt jelent, tehát aktivál; a kialakulás mechanizmusa hasonló az EPP-nél leírtaknál, tehát Na+-influx, K+-efflux.
 - **Az IPSP definíciója. Hogyan változhat a posztszinaptikus membrán ionpermeabilitása az IPSP kifejlődése alatt?**
 * **Inhibitoros Post Synaptikus Potenciál**. Ez egy elektrotonusos jelenség, ami a posztszinaptikus membránon alakul ki. Az IPSP mindig hiperpolarizációt jelent, tehát gátol; a kialakulása hátterében Cl-—permeabilitás emelkedése miatti Cl--influx, vagy K+-permeabilitás emelkedése miatti K+-efflux állhat.
 - **Hogyan alakul ki időbeli ingerszummáció?**
 * Úgy, hogy ha posztszinaptikus potenciál lecsengése előtt újabb PSP érkezik ugyanarra a helyre, akkor a kialakuló újabb potenciál amplitúdója magasabb lesz.
 * Az időkonstans határozza meg, hogy a membrán elektromos válasza meddig áll fenn, így tehát azt a frekvenciát is, amelynél az egyetlen bemenetre érkező synaptikus potenciálok hatásosan, azaz küszöbszintet elérő módon szummálódnak. 
 - **Hogyan alakul ki térbeli ingerszummáció?**
 * Úgy, hogy két különböző helyre egyidejűleg beérkező szinaptikus potenciálok szummálódnak, egy nagyobb amplitúdójú membránpotenciált elérve. A térkonstans határozza meg, hogy az egyidejűleg beérkező két szinaptikus bemenet milyen távol lehet egymástól ahhoz, hogy az egyes helyeken kialakuló szinaptikus potenciálok hatékonyan szummálódjanak.
 - **Hogyan magyarázza azt a jelenséget, hogy a motoneuron membránpotenciálja –70 mV körüli érték, ugyanakkor axonjában –90 mV-os nyugalmi potenciál mérhető?**
 * A magyarázat a következő: a gerincvelői motoneuron szómáján körülbelül 6000 szinapszis végződik, melyek javarésze facilitáló EPSP-t vált ki rajta. Így a térbeli és időbeli szummációnak köszönhetően a szóma részlegesen depolariált állapotban van.
 - **Mi a facilitáció?**
 * Olyan EPSP-k hatása a membránon, amelyek a különböző szummációk hatására AP-t ugyan még nem alakítanak ki, a posztszinaptikus membrán részlegesen depolarizált állapotban tartják.
 - **Mi az oka a szinapszis fáradékonyságának?**
 * Az, hogy a transzmitter szintézise nem képes tempót tartani a felszabadulással, így az kimerül.
 - **Hozzon 2-2 példát a következő neurotranszmitter csoportokra!**
 * biogén amin: **dopamin, adrenalin**
 * aminosav: **glutamát, glycin**
 * peptid: **VIP, Substance-P**
 * egyik előző csoportba sem sorolható: **ACh, NO**
 - **Melyik a központi idegrendszer 2 leggyakoribb inhibitoros neurotranszmittere?**
 * GABA
 * Glycin
 - **Mi a neuromodulátor?**
 * Olyan mediátor, amely a neurotranszmitter hatását befolyásolja. Általában hosszabb ideig tart a hatásuk, mint magának a neurotranszmitternek. A peptid neurotranszmittereket és a neuromodulátorokat közösen neuropeptideknek szokás nevezni.
 - **Mi a transzmitter és milyen típusú receptoron hat**
 * a szimpatikus ganglionban? **acetilkolin, és N-ACh-receptoron hat (aspecifikus kationcsatorna)**
 * a paraszimpatikus posztganglionaris rostokban? **acetilkolin, és M-ACh-receptoron hat (G-protein mediált jelpálya)**
 - **Mit értünk passzív és aktív ioncsatorna alatt?**
 * A passzív ioncsatornák az állandóan nyitva lévő, „szivárgó” csatornák, míg az aktív csatornák valamilyen stimulus hatására szenvednek konformációváltozást, és válnak nyitott csatornává. Az aktív ioncsatornán keresztül is passzív diffúzióval jutnak át az ionok!
 - Milyen fajtái vannak az aktív ioncsatornáknak? 1–1 példát hozzon rájuk!
 * Feszültségfüggő ioncsatornák: gyors feszültségfüggő Na+-csatorna a sarcolemmában;
 * Ligandfüggő ioncsatorna: N-ACh-receptor;
 * Mechanosenzitív ioncsatorna: Na+-csatorna a belsőfül szőrsejtjeiben.
 - **Mit értünk feszültségvezérelt kapun az ioncsatornák esetében?**
 * Az integráns membránproteinnek azt a részletét, amely a membránon érkező potenciál hatására konformációváltozást szenved, így pórust nyitva az ec. és ic. Tér között, melyen keresztül az ionok az elektrokémiai grádiensüknek megfelelően áramolhatnak.
 * Ezek a szekvenciák általában töltéssel rendelkező aminosavakból állnak.

===== Harántcsíkolt izom, simaizom =====
 - **Sorolja fel a vázizom kontrakciójában szerepet játszó kontraktilis és regulátor fehérjéket!**
 * Aktin (kontraktilis)
 * Miozin (kontraktilis)
 * Troponin (szabályozó)
 * Tropomiozin (szabályozó)
 - **Ismertesse a vázizomban és a simaizomban található vékony filamentum molekuláris szerkezetét!**
 * A vázizomban a vékony filamentum tengelyében az F-aktin áll, amit globuláris aktin homodimérek, két egymás körül csavarodó lánca alkot. A lánc barázdáiba fekszik bele az tropomiozin, ami szintén két, csavarodott lánc, de az aktinnál jóval vékonyabb. A tropomiozinhoz meghatátorozott közönként kapcsolódik a három globuláris egységből álló troponin.
 * Simaizomban a vékony filamentum felépítése hasonló, azzal a különbséggel, hogy ott nincsen troponin.
 - **Rajzoljon fel egy sarcomer modellt relaxált és kontrahált izomban! Jelezze a kereszthidak helyzetét!**
 * {{:aok:elettan:kepletek:hcs_izom.png?direct|}}
 - **Rajzolja le keresztmetszeti képben, hogy a vékony és vastag filamentumok hogyan helyezkednek el egymáshoz viszonyítva az „A”-zóna területén!**
 * Egy vastag filamentumot hat vékony filamentum vesz körül, melyek szabályos hatszög elrendezést mutatnak. {{:aok:elettan:kepletek:izomkeresztmetszet.png?direct|}}
 - **Mi a T-tubulus és a szarkoplazmás retikulum terminális ciszternáinak funkciója?**
 * A T-tubulus a sarcolemma ujjszerű benyúlásai az izomrostok közé. Feladata az AP-ok rostközelbe juttatása. A SR terminális ciszternái az A- és I-csík határokon merőlegesen találkoznak a T-tubulusokkal. A centrálisan elhelyezkedő T-tubulus és a két oldalról közelítő terminális ciszterna alkotja a triádot. A terminális ciszternák és a T-tubulusok között történik meg az elektromechanikai csatolás; a terminális ciszternákból Ca2+ áramlik a sarcoplazmába (DHP-rianodin).
 - Mi a troponin-tropomiozin komplex szerepe az izomkontrakcióban?
 * Relaxált izomban elfedi az aktinon a miozinkötő-helyeket, így megakadályozza az aktomiozin-komplex kialakulását. Kontrakció kezdetén az troponin-tropomiozin komplex kimozdul a helyéről, és „megengedi” az aktin-miozin asszociációt.
 - **Milyen alegységekből áll a troponin, mi az egyes alegységek funkciója?**
 * T: a többi troponin alegységet rögzíti a tropomiozinhoz.
 * C: Ca2+-kötőhely.
 * I: elfedi az aktinon a miozinkötő helyet.
 - **Hol szakad meg a kereszthíd-ciklus ATP hiányában? Milyen következménnyel jár ez?**
 * Az aktomiozin komplex asszociált állapotban marad, amikor is a sliding már megtörtént. Most kellene disszociálniuk, hogy az új ciklus elkezdődhessen. A következmény az izom rigiditása (lásd hullamerevség).
 - **Mi az izom-kontrakció „csúszó filamentum” elméletének lényege?**
 * Az, hogy a kontrakció során a sarcomerhossz úgy rövidül meg, hogy a kontraktilis filamentumok tényleges hossza nem változik. Ez úgy lehetséges, hogy a vastag miozin fliamentumok feji része lépegetve az aktin filamentumokon, mintegy maguk közé húzzák azokat. Ezzel a Z-vonalak közelednek egymáshoz.
 - **Mely lépéseknél van szükség ATP-re az izomkontrakció - relaxáció során?**
 * A kontrakciós ciklusban szükséges az ATP az aktomiozin kompex disszociációjához. A ráta további lépéseinél már az ADP illetve a Pi játsza a szerepet.
 * A relaxáció is aktív folyamat, ATP nélkül az sem megy végbe, tekintettel arra, hogy a sarcoplazmából való Ca2+-eliminálás ATP-függő folyamat.
 - **Sorolja fel, hogy a vázizom relaxációjában a molekuláris mechanizmust tekintve, melyek a fő lépések!**
 - Megszűnik a motoneuron AP-ja.
 - Nincs ACh-leadás.
 - Repolarizálódik a sarcolemma.
 - A T-tubulus DHP-receptorai visszaállnak a nyugalmi konformációjukba.
 - A terminális ciszternák rianodin-receptorai bezárulnak.
 - A SERCA ATP-hidrolízisének terhére visszaveszi a Ca2+-t a SR-ba.
 - A SR-ban a Ca2+ a calsequestrinhez kötődik.
 - **Milyen típusú Ca2+-csatornák vannak a simaizomsejt membránjában?**
 * feszültségfüggő
 * ligandfüggő
 - **Honnan ered a növekvő intracelluláris szabad Ca2+-tartalom a simaizom aktivációjakor?**
 * Először extracelluláris eredetű, trigger Ca2+ érkezik, amely nem minden esetben szükséges a simaizom összehúzódásához, de ha van, akkor sem vált ki kontrakciót.
 * A kontrakciót kiváltó Ca2+ minden esetben a sarkoplazmás retikulumból származik.
 - **Milyen lépéseken keresztül mobilizálódik a Ca2+ a simaizomsejt szarkoplazmás retikulumából specifikus receptoringerlés hatására?**
 * A receptor ligandkötésére Gq-protein mediáción keresztül aktiválódik a membrán PLC enzime, amely a membránban lévő arachidonsavból IP3-t és DAG-t hasít. A SR membránjában IP3.érzékeny Ca2+ -csatornák vannak, melyek IP3 jelenlétében nyitnak, és megtörténik a Ca2+ -kiáramlás. 
 - **Milyen mechanizmussal indítja el a Ca2+ a kereszthíd-ciklust a simaizom-kontrakció aktivációja esetén?**
 * A Ca2+ a kalmodulinhoz kötődik (egy kalmodulin molekula 4 Ca2+ -t köt), mire az aktiválódik.
 * A Ca2+-kalmodulin komplex a miozin könnyűlánc kinázhoz kapcsolódik, és így kialakul egy aktív komplex.
 * Ez a komplex a miozin egyik könnyúláncát foszforilálja, mitől annak megnő az affinitása az aktinhoz, és kialakul a az aktomiozin komplex.
 - **Mi a kalmodulin szerepe a simaizom működésében?**
 * A SR-ból felszabaduló Ca2+ -t megkötve aktiválja a miozin-könnyűlánc-kinázt, ami elindíthatja a kontrakciót.
 - **Mi a calsequestrin funkciója?**
 * A calsequestrin a SR lumenében elhelyezkedő Ca2+ -kötő fehérje, ami a sejten belüli Ca2+ -raktározást teszi lehetővé.
 - **Mit nevezünk az izom **a:** aktív, **b:** passzív feszülésének?**
 * **a:** azt a feszülést, ami a kereszthídciklus → sliding útján, aktív energiafogyasztó mechanizmuson keresztül alakul ki
 * **b:** azt a feszülést, ami az izom előterhelése miatt annak rugalmas elemeiben keletkezik
 - **Mi az izometriás izomösszehúzódás? Mikor maximális az izometriás összehúzódás ereje?**
 * Az az összehúzódás, amikor a kontrakció alatt az izom hossza nem változik, csak a benne ébredt feszülés fokozódik. Az összehúzódás ereje akkor maximális, amikor az aktív kereszthidak száma maximális.
 - **Mi az izotóniás izomösszehúzódás? Mikor nyújt maximális teljesítményt az izotóniásan összehúzódó izom?**
 * Az az összehúzódás fajta, amikor az izomban ébredt erő a kontrakció alatt állandó, ellenben a hossza csökken. Az izotóniásan összehúzódó izom maximális teljesítménye a kontrakció sebességében mutatkozik meg, ami a leggyorsabb akkor, ha az előterhelés zérus.
 - **Egy sarcomer esetében milyen tényezőktöl függ az összehúzódás sebessége?**
 * az aktív kereszthidak számától
 * a miozinfej ATP-áz aktivitásától
 - **Milyen izom-rosthosszúságnál érhető el a legnagyobb aktív feszülés?**
 * 2 – 2,5 μm közötti rosthossznál, ugyanis ekkor alakulhat maximális számú kereszthíd.
 - **Harántcsíkolt izomban, izometriás kontrakció esetén milyen tényezők határozzák meg a kontrakció során fellépő feszülést?**
 * Rosthossz → kereszthidak száma.
 - **A tetanusz definíciója, kialakulásának módja.**
 * Tetanusz alatt az izom folyamatos kontrakcióját értjük. 
 * **Komplett** a tetanusz, ha a kontrakció alatt egyáltalán nem tapasztalható realxációs tevékenység, **inkomplett** a tetanusz, ha az egyes kontrakciók között részleges repolarizáció alakul ki.
 * Tekintettel arra, hogy az izom akcióspotenciálja már a rerfakter fázison túl van, mire a kontrakció egyáltalán beindul, az akcióspotenciálok megfelelő frekvenciában alkalmazott ismétlése a Ca2+ -szekvesztrációt gátolja, így a kontrakció folyamatossá válik.
 - **Milyen simaizom-típusokat ismer? Írjon példát, melyik hol található a szervezetben!**
 * **Egyegységes vagy single-unit:** erek, légutak izomzata, húgyutak, méhkürt, gyomor-bél rendszer.
 * **Többegységes vagy multi-unit:** belső szemizmok, ductus deferens, pilomotor izomzat, de a legnagyobb artériás és vénák fala is tartalmaz ilyet.
 - **Nevezzen meg 2 szempontot, melyben az egyegységes és a többegységes simaizom különbözik egymástól!**
 * A kontrakció minősége az egyegységes simaizomban jellemzően fázisos, míg a többegységesben tónusos.
 * Az egyegységes simaizomzatot elektromos szinapszisok funkcionális szincíciummá egyesítik, míg a többegységes simaizomnál ilyen nincsen.
 * Az egyegységes simaizomban az akcióspotenciál nélkülözhetetlen a kontrakció kiváltásához, míg a többegységes simaizomnál ez nem esszenciális./sup/subsup ki), ami depolarizálja a posztszinaptikus membránt. Ez az EPP.
 - **Mi a MEPP?**
 * Miniatűr EPP. Az ACh vezikulákból szabadul fel, így a legkisebb ACh-mennyiség éppen egy vezikulányi, tehát kvantált. Az olykor spontán exocytozisra kerülő ACh mennyiség váltja ki a MEPP-t.
 - **Hogyan befolyásolja az EPP nagyságát**
 * a kolinészteráz bénítása? -

Kérlek írd be az összes betűt a dobozba, hogy bebizonyítsd, ember vagy. X D D G᠎ P H K W Ezt a mezőt kérlek hagyd üresen:

A változások összefoglalása

Page Management

Use page management to rename or delete this page.

Nyomvonal:

Page Management

Navigáció

Keresés

Eszközök

QR Code