Pont annyi, amennyit beleteszel.



Loading


Szinapszisok

Előadó: Prof. Ligeti Erzsébet

Információ átadása a következő sejtre

Típusai

1. Elektromos

  • Gyors, de kétirányú

2. Kémiai

  • kb. 10x nagyobb a szinaptikus rés
  • kb. 5x lassabb az ingerület átadása
  • Irányított; meghatározott a forrás- és a célsejt (pre- és posztszinaptikus sejt)
  • Kémiai transzmitterekkel működik
  • gyakoribb
  • Típusai:

Központi idegrendszerben:

  1. Axodendritikus
  2. Axosomatikus
  3. Axoaxonikus szinapszisok

Axon terminális jellemzői:

  • Szinaptikus vezikulák
  • Meghatározott zóna: aktív zóna
  • Mitokondriumok
  • Fehérjeszintézis nem jellemző

Neurotranszmitterek:

A szinaptikus vezikulákban tárolt anyagok, amelyek az ingerület hatására exocytosissal kiürül a szinaptikus résbe.

Klasszikus transzmitterek

  • Mind kismolekulák; legtöbbjük aminosav vagy aminosav-származék
  • Példák: glutamát (a szinapszisok 80%-a), glicin, GABA, acetil-kolin (Ach)

Aminok

  • dopamin, adrenalin, noradrenalin, szerotonin

Egyebek (Nagyobb vezikulákban; elektrondenz; legtöbbször egy klasszikus transzmitterrel együtt egy szinapszisban)

  • Peptidek, ATP, NO, lipidek

A neurotranszmitterek felszabadulása

Az akciós potenciálhullám depolarizálja az axonterminálist. A depolarizáció hatására kinyitnak a feszültségfüggő Ca2+ csatornák. A membrán Ca2+ permeabilitása megnő, a sejtbe Ca2+ ionok áramolnak be. Az aktív zónában hatalmas Ca2+ koncentráció jön létre. A megnövekedett intracelluláris Ca2+ koncentráció kiváltja az exocytosist. A „várakozó” vezikulák elengedik a cytoskeletont, az aktív zónába teli vezikulák kerülnek.

A szinapsis szerkezete

Az aktív zóna valójában egy hatalmas fehérjekomplex sejtkapcsoló struktúrákkal; a Ca2+ csatornák ebbe beágyava rögzítetten vannak. Ca2+ csatornák szerkezete: Felfedezett kötőhelyek a cytoskeletonnal és más fehérjékkel együttműködésre az intra- és extracelluláris oldalon is. A transzmitterleadás Ca2+-függése: Az extracelluláris Ca2+ koncentráció csökkenésére (100s az ábrán) a transzmitter leadása megszűnik (in vivo nem fordul elő).

A neurotranszmitter sorsa a szinaptikus résben

  • A transzmitter a szinapszis másik oldalára diffundál, és ott a posztszinaptikus receptorra kötődik, így váltja ki a biológiai hatást.
  • A neutotranszmitter lebomolhat, vagy visszavételre (reuptake) kerülhet a preszinaptikus sejtbe. Másodlagosan aktív transzporterek veszik fel a Na+, Cl-, K+, H+ koncentráció vagy a membránpotenciál segítségével.

Kokain hatásmechanizmusa: a szinapszisokban a visszavételt (reuptake) gátolja.

Központi szinapszisok

Serkentő szinapszisok: Legtöbbször axodendritikus, a dendrittüskéken; Neurotranszmittere legtöbbször a glutamát; A posztszinaptikus membránon kialakuló elektromos jel: excitatorikus posztszinaptikus potenciál (EPSP); a membránpotenciál csökkenése (depolarizáció), időtartama 5-több száz ms, amplitúdója 0,1 uV-3 mV.

Különbségek az akciós potenciálhullámtól:

  • Változó amplitúdó
  • Változó időtartam
  • Nincs refrakter stádium; bármikor létrejöhet újabb
  • Időbeli szummáció: egymás után érkező impulzusok összeadódnak. → A bejövő akciós potenciálhullámok frekvenciája határozza meg az EPSP amplitúdóját.
  • Térbeli szummáció: két egymás melletti szinapszison egyszerre kialakult EPSP összeadódik.

Posztszinaptikus áram (EPSC): az elején befelé, aztán lassan kifelé

A glutamátreceptorok típusai:

  • Ionotrop (ligandfüggő nem szelektív kationcsatorna, Na+ és K+-permeábilis): 5 azaonos (homopentamer) vagy különöző (heteropentamer) alegységből áll; egy vagy több kötőhellyel. Nyitásakor sok Na+ áramlik befelé, ez hozza létre a depolarizációt (EPSP), kevés K+ kiáramlik.
  • metabotrop (G-fehérjéhez kapcsolt)

Gátló szinapszisok

  • Jellegzetesen a szomán vagy a dendriten (nem a dendrittüskén) helyezkednek el
  • Neurotranszmitterei: glicin és GABA
  • A receptorok legtöbbször ionotrop Cl- csatornák.
  • A posztszinaptikus membránon kialakuló elektromos jel: Inhibitoros posztszinaptikus potenciál (IPSP) Negatív, legtöbbször hiperpolarizál (De a Cl- permaeabilitás növekedése már önmagában gátol, mivel az esetleges serkentés hatására meginduló Na+ áramot követheti kompenzáló Cl- áram). Nagyon hasonló az EPSP-hez.

Az akciós potenciálhullám kialakulása

A dendriteken és a sejttesten levő szinapszisok jelei (EPSP és IPSP) kialakult jelek az axon kezdeti szakaszán (axondomb) szummálódnak. Ha az axondombon kialakult jel eléri a küszöbfeszültséget, a Na+ csatornák kinyitnak, elindul az új akciós potenciálhullám. → Egy szinapszis nem csinál akciós potenciálhullámot. Ha az axondombon tartósan fennáll a depolarizáció, az akciós potenciálhullám és a refrakter periódus lezajlása után újra akciós potenciálhullám következik. A szummált PSP amplitúdója arányos a kimenő akciós potenciálhullám frekvenciájával.

Szinaptikus plaszticitás

A szinapszis adaptációja; az információátvitel hatásfokának módosítása, axoaxonikus szinapszisok által a preszinaptikus Ca++ áramlás befolyásolásával.

  • Preszinaptikus gátlás a Ca2+ csatornák gátlásával.
  • Preszinaptikus aktiválás / facilitálás: több transzmitter szabadul fel.
  • Poszttetanikus potenciáció (TK. Facilitáció): a nagyfrekvenciás ingerlés után a szinapszisban rövid ideig több transzmitter szabadul fel, mert a preszinaptikus sejtből nem ürül ki a Ca2+ elég gyorsan
  • Hosszútávú potenciáció (Long term potentiation) Időtartam: percek, esetleg órák; nagyfrekvenciás inger hatására. Először a hippocampusban fedezték fel.

Mechanizmusa: A/K receptorok ligandfüggő csatornák. NMDA: Ligand- és potenciálfüggő csatorna. Nagyfrekvenciás ingerlés hatására az NMDA csatornák megnyílnak, ez Ca2+-ot is transzportál. Módosulása idézi elő az effektust.

  • Hosszútávú depresszió (Long term depression).

Más nyelveken
Translations of this page: