Tartalomjegyzék
Sav-bázis egyensúly: a tüdő és a vese szerepe
- dr. Káldi Krisztina
- 2012.11.27.
pufferösszetevők szabályozása
a légzés szerepe
- CO2 termelés (Pa CO2)
- alveoláris ventilláció
- érzékelés: kemoreceptorokkal (másodpercek alatt)
centrális kemoreceptorok
- ha a CO2 komponensben változás → centrális kemoreceptorok (CO2 tenzióra érzékenyek)
- liquorban HCO3- az egyetlen hatékony puffer
- CO2 a vér-agy gáton szabadon átjut (diffúzió) izobikarb. rendszerbe kerül
- egy adott CO2 tenzió változás sokkal nagyobb pH változást generál, mint a vérben.
- ezért a kemoreceptor sejtekre (amik H+-t érzékelnek) sokkal nagyobb impulzus
probléma a rendszerrel:
- viszonylag rövid ideig tartó válasz → adaptációt mutat a rendszer (érzékenység idővel csökken)
- CO2 idegsejtekbe diff. → HCO3- + H+ (H+-t megkötik a fehérjék) → intracell. pufferelés
- felhalm. a HCO3- → kimegy az intersticiumba, ahol nő a bázismennyiség
- → relatív pH növekedés (kisebb inger hat a centrális kemoreceptorokra)
- → mérséklődik a hiperventilláció
perifériás kemoreceptorok
- pH szenzorok
- a primer savtermelésre (pH csökkenésre) érzékenyek (többlet sav, pl. izommunka, diabetes)
- [K+]↑-re, [O2]↓-re is érzékenyek.
- a PCO2-re nem olyan érzékeny, hiszen a vérben nem olyan nagy a pH változása
- nem izobikarbonát rendszer, hanem összetett puffer rendszer
a vese szepere
a pufferösszetevők szabályozása
- vese: H+ szekréció és HCO3- visszaszívás
- kb. 100 mval nem illékony sav keletk./nap → H+ elimináció
- csak a vese tudja eliminálni.
- HCO3- filtráció: 180 * 24 mmol/l = 4,32 mol HCO3- visszaszívása
- a vese szab. lassabb (órák, napok)
- prox. tub.
- HCO3- már a prox. tub-ban visszaszívódik (kb 80%) → Na-hoz kapcsolt tr.
- H+ szekréció (Na+/H<sup>+ csere, későbbi szakaszon pumpa is, NBC-1 transzporter, HCO3-/Cl- csere)
- HCO3- reabsz. 80%-a
- új HCO3- képzése: glutamin → NH4+ + HCO3- képsése nő
- szabályozás (1-2) nap: acidosis → glutamin a.csere élénkül
- felszálló vastag szegmentum (TAL)
- HCO3- reabsz. 15%-a
- Na/H+ csere
- NBC-1 tr. = Na+/HCO3- kotranszporter
- szabályozás nem nagyon. → az a proximális tubulusban vagy kortikális gycs-ban
- kortikális gycs – 5%
- α típusú intercalaris sejt (H+ ATP-áz, K+/H+ ATP-áz apik. + Cl-/HCO3- csere: HCO3- visszaszívás)
- acidózisban megnő az α-sejtek mennyisége
- aldoszteron fokozza a H<sup</</sup> szekréciót
- ß típusú intercalaris sejt
- alkalózisban nő a mennyisége
- a tükörképe az α-sejtnek (a transzporterek pont ellenétesen)
- apicalis Cl-/HCO3- csere → HCO3- szekréció
- basolat H+ ATP-áz → visszaszívódnak az intersticiumba → vérbe H+ reabsz.
a sejtek arányától függ a sav-bázis állapot. egy kevésbé diff. sejtből alakulnak ki. mi az a tényező, ami szab. a sejtek kialakulását? Hensin (az ec. mátrixban acidosis hatására fölszaporodik)
- ha nő a mennyisége → α-sejtek
- ha csökken → ß-sejtek
A H+ sorsa a tubulus lumenben:
- nem maradnak ott szabadon, vannak pufferek a tubularis folyadékban is, a vizeletben is, ezek mérséklik a pH változást.
- a vizelet végső pH-ja:
- sokkal szélesebb határ, mint a vér
- elenyésző a szabad H+ cc.
- 4,5 – 8,3 közötti pH
pufferrendszerek
- HCO3- (prox tub.)
- HPO42- (+ H+ → H2Po4-) elsősorban a vizeletben (Henle-kacstól distalisan)
- egyéb szerves savionok ( pl. beta-OH-vajsav, laktát, acetecetsav)
- ammonia – jól szabályozható a vizeletben
- glutaminból keletkezhet a prox. tub. sejtekben
- van egy mechanizmus a vesében, ami azt szolgálja, hogy az amm.-nak nagy cc-ja alakulhat ki a gycs területén → képes a H+-okat csapdába ejteni itt. = ellenáramú sokszorozó mechanizmus (pl. az ozm. gradienst is ez)
- Na/K pumpa, Na/K/Cl kotranszporterrel transzportálódik az ammónia ki az intersticiumba
- TAL nem átjárható az ammónia számára → megmarad a magas cc
- a gycs már átjárható → az ammónia bekerülhet a gycs-ba, ott intercalaris sejtek működése kapcsán felszaporodott H+-ok megkötésére lesz alk.
2+3 ⇒ titrálható aciditás (a vizelet pH-ját régen titrálással határozták meg.)
Siggaard-Adersen-féle görbenomogram
- koord. rendszer, pH vált, CO2 parc. nyom- vált. összefüggése
- CO2 tenzió (log skála)
- sav-bázis állapot diagszosztikája
- pufferegyenes szerkesztése: 2 mérési pont összekötésével
- PCO2 – pH1
- PCO2 –pH2
- megvan a pufferegyenes → aktuális pH – a pufferegyenesen megkeressük az akt. PCO2
- std. HCO3- cc, meghat: a std HCO3- skáláról (metszéspont) (std körülmények: 40Hgmm O2 tenzió … )
- akt. HCO3- aktuális HCO3- pontból húzott 45° meredekségű egyenes (izobikarbonát vonal) jelöli ki a std HCO3- skálán
- BB: pufferbázis → ahol a pufferegyenes metszi a BB skálát
- BE: bázistöbblet→ ahol a pufferegyenes metszi a BE skálát
Következtetés az értékekből – eltérések a sav-bázis háztartásban
- acidosis – alkalosis (primer zavar)
- aszerint, hogy mi a kiváltó ok:
- CO2 tenzió: respiratorikus zavar
- metabolikus komponens (puffermennyiség): metabolikus elváltozás
resp. acidosis
- hypercapnia (art vér CO2 tenzió nő)
- hypoventilláció (légzési izom bénulás, mellkas csökkent mozgás, fibrosis, emphysema) diffúziós zavar (tüdőgyull, tüdőoedema…)
resp. alkalosis
- hyperventillatio (pl. magas hegyen a hypoxia miatt, mesterséges lélegeztetés → iatrogén ártalom, pszichés betegségek: hisztéria)
metabolikus acidosis
- puffermennyiség (HCO3- cc csökk)
- diabetes, renalis acidosis, hasmenés [izommunka]
metabolikus alkalosis
- hányás
- Conn sy (aldoszteron hypersecretio)
- szódabikarbóna bevétele
kompenzációs lehetőségek
- alkalózisban nem csak a pH tolódik el, a [Ca2+] is megvált.
- alkalózis: hipokalcémia (szabad Ca2+ csökk.) → izmok ingerlékenysége fokozódik → légzőizom tetániás görcse alakulhat ki. (mert a hypocalcaemia a ff. Na+ csat ingerküszöbét csökkenti)
- a metabolikus elváltozások a perifériás kemoreceptorokat stimulálják → hiperventilláció → CO2 tenzió ↓
- fordítva is igaz
- respirációs elváltozások: pH vált → vese a HCO3- elválasztáson keresztül tud alkalmazkodni és a pH változást kompenzálni.
- ha izolált az elváltozás –> a másik oldal felől lehetséges a kompenzáció
respirációs acidosis és kompenzációja:
- PCO2 nő → pH csökken
- vese: 1-2 nap: nő a HCO3- visszaszívás
- többlet bikarbonát: másik izobikarbonát vonal, jobbra tolódik a pufferegyenes
- a pH változás kisebb mértékű lesz.
metabolikus alkalózis
- bázismennyiség ↑ → pH ↑ → légzés gyorsan reagál (hipovent) → PCO2 ↑ → részlegesen komp. a pH változást. (relatív pH ↓)
TÁBLÁZAT (összes változás és kompenzációjuk)
esetek
1.
- idős, fiatal kora óta intenzíven dohányzó beteg vérmintája:
- akt pH: 7,35
- pH1: 7,65 PCO2 1: 20Hgmm
- pH2: 7,3 PCO2 2: 80 Hgmm
A Siggaard-Andersen nomogram segítségével ábrázoljuk és leolvassuk az értékeket:
- fölvesszük a pontokat 1. (7,65 pH-n és 20Hgmm-es PCO2-n) 2. (7,3 pH-n és 80 Hgmm-es PCO2-n)
- két pontot összekötjük → pufferegyenes
- akt. pH: 7,35 (mérsékelt elvált. (kompenzáció eredménye lehet)) a pufferegyenesen, az ehhez a ponthoz tartozó CO2 tenzió=63 Hgmm
- std. HCO3- = 29 mmol/l normálnál magasabb
- akt HCO3- az akt pontból 45°-os egyenes: ahol metszi a std HCO3- vonalat
- BB: ahol metszi = 56 mval/l
- BE: ahol metszi = +5
- valószínűleg respirációs acidózis a std HCO3- és a BB alkalózis irányába mutat → ezek már a vese kompenzáció eredményei
- krónikus respiratorikus betegségekben a vese alkalmazkodik és kompenzál
diagnózis: kompenzált respirációs acidózis
2.
- akt pH: 7,43
- pH1: 7,53 PCO2 1: 25 Hgmm
- pH2: 7,32 PCO2 2: 80 Hgmm
- pCO2akt = 53 Hgmm
- std HCO3- = 31 mmol/l
- akt HCO3- = 35 mmol/l
- BB = 59 mval/l
- BE = +8
- hasonló irányú változások, mint előbb, csak a pH érték a normál tartomány teteje körül.
- primer metabolikus alkalózis és a hipoventilláció kompenzálta
- mérsékelten emelkedett pH
diagnózis: kompenzált metabolikus alkalózis
ha mindkét rendszer sérül, azonos irányban: kevert típusú acidózis