Pont annyi, amennyit beleteszel.



Loading


Sav-bázis egyensúly: a tüdő és a vese szerepe

  • dr. Káldi Krisztina
  • 2012.11.27.

pufferösszetevők szabályozása

a légzés szerepe

  • CO2 termelés (Pa CO2)
  • alveoláris ventilláció
  • érzékelés: kemoreceptorokkal (másodpercek alatt)

centrális kemoreceptorok

  • ha a CO2 komponensben változás → centrális kemoreceptorok (CO2 tenzióra érzékenyek)
  • liquorban HCO3- az egyetlen hatékony puffer
  • CO2 a vér-agy gáton szabadon átjut (diffúzió) izobikarb. rendszerbe kerül
  • egy adott CO2 tenzió változás sokkal nagyobb pH változást generál, mint a vérben.
  • ezért a kemoreceptor sejtekre (amik H+-t érzékelnek) sokkal nagyobb impulzus
probléma a rendszerrel:
  • viszonylag rövid ideig tartó válasz → adaptációt mutat a rendszer (érzékenység idővel csökken)
  • CO2 idegsejtekbe diff. → HCO3- + H+ (H+-t megkötik a fehérjék) → intracell. pufferelés
  • felhalm. a HCO3- → kimegy az intersticiumba, ahol nő a bázismennyiség
  • → relatív pH növekedés (kisebb inger hat a centrális kemoreceptorokra)
  • → mérséklődik a hiperventilláció

perifériás kemoreceptorok

  • pH szenzorok
  • a primer savtermelésre (pH csökkenésre) érzékenyek (többlet sav, pl. izommunka, diabetes)
  • [K+]↑-re, [O2]↓-re is érzékenyek.
  • a PCO2-re nem olyan érzékeny, hiszen a vérben nem olyan nagy a pH változása
  • nem izobikarbonát rendszer, hanem összetett puffer rendszer

a vese szepere

a pufferösszetevők szabályozása

  • vese: H+ szekréció és HCO3- visszaszívás
  • kb. 100 mval nem illékony sav keletk./nap → H+ elimináció
  • csak a vese tudja eliminálni.
  • HCO3- filtráció: 180 * 24 mmol/l = 4,32 mol HCO3- visszaszívása
  • a vese szab. lassabb (órák, napok)
  1. prox. tub.
    • HCO3- már a prox. tub-ban visszaszívódik (kb 80%) → Na-hoz kapcsolt tr.
    • H+ szekréció (Na+/H<sup>+ csere, későbbi szakaszon pumpa is, NBC-1 transzporter, HCO3-/Cl- csere)
    • HCO3- reabsz. 80%-a
    • új HCO3- képzése: glutamin → NH4+ + HCO3- képsése nő
    • szabályozás (1-2) nap: acidosis → glutamin a.csere élénkül
  2. felszálló vastag szegmentum (TAL)
    • HCO3- reabsz. 15%-a
    • Na/H+ csere
    • NBC-1 tr. = Na+/HCO3- kotranszporter
    • szabályozás nem nagyon. → az a proximális tubulusban vagy kortikális gycs-ban
  3. kortikális gycs – 5%
    • α típusú intercalaris sejt (H+ ATP-áz, K+/H+ ATP-áz apik. + Cl-/HCO3- csere: HCO3- visszaszívás)
      • acidózisban megnő az α-sejtek mennyisége
      • aldoszteron fokozza a H<sup</</sup> szekréciót
    • ß típusú intercalaris sejt
      • alkalózisban nő a mennyisége
      • a tükörképe az α-sejtnek (a transzporterek pont ellenétesen)
      • apicalis Cl-/HCO3- csere → HCO3- szekréció
      • basolat H+ ATP-áz → visszaszívódnak az intersticiumba → vérbe H+ reabsz.

a sejtek arányától függ a sav-bázis állapot. egy kevésbé diff. sejtből alakulnak ki. mi az a tényező, ami szab. a sejtek kialakulását? Hensin (az ec. mátrixban acidosis hatására fölszaporodik)

  • ha nő a mennyisége → α-sejtek
  • ha csökken → ß-sejtek
A H+ sorsa a tubulus lumenben:
  • nem maradnak ott szabadon, vannak pufferek a tubularis folyadékban is, a vizeletben is, ezek mérséklik a pH változást.
  • a vizelet végső pH-ja:
    • sokkal szélesebb határ, mint a vér
    • elenyésző a szabad H+ cc.
    • 4,5 – 8,3 közötti pH

pufferrendszerek

  1. HCO3- (prox tub.)
  2. HPO42- (+ H+ → H2Po4-) elsősorban a vizeletben (Henle-kacstól distalisan)
  3. egyéb szerves savionok ( pl. beta-OH-vajsav, laktát, acetecetsav)
  4. ammonia – jól szabályozható a vizeletben
    • glutaminból keletkezhet a prox. tub. sejtekben
    • van egy mechanizmus a vesében, ami azt szolgálja, hogy az amm.-nak nagy cc-ja alakulhat ki a gycs területén → képes a H+-okat csapdába ejteni itt. = ellenáramú sokszorozó mechanizmus (pl. az ozm. gradienst is ez)
    • Na/K pumpa, Na/K/Cl kotranszporterrel transzportálódik az ammónia ki az intersticiumba
    • TAL nem átjárható az ammónia számára → megmarad a magas cc
    • a gycs már átjárható → az ammónia bekerülhet a gycs-ba, ott intercalaris sejtek működése kapcsán felszaporodott H+-ok megkötésére lesz alk.

2+3 ⇒ titrálható aciditás (a vizelet pH-ját régen titrálással határozták meg.)

Siggaard-Adersen-féle görbenomogram

  • koord. rendszer, pH vált, CO2 parc. nyom- vált. összefüggése
  • CO2 tenzió (log skála)
  • sav-bázis állapot diagszosztikája
  • pufferegyenes szerkesztése: 2 mérési pont összekötésével
  1. PCO2 – pH1
  2. PCO2 –pH2
  3. megvan a pufferegyenes → aktuális pH – a pufferegyenesen megkeressük az akt. PCO2
  4. std. HCO3- cc, meghat: a std HCO3- skáláról (metszéspont) (std körülmények: 40Hgmm O2 tenzió … )
  5. akt. HCO3- aktuális HCO3- pontból húzott 45° meredekségű egyenes (izobikarbonát vonal) jelöli ki a std HCO3- skálán
  6. BB: pufferbázis → ahol a pufferegyenes metszi a BB skálát
  7. BE: bázistöbblet→ ahol a pufferegyenes metszi a BE skálát

Következtetés az értékekből – eltérések a sav-bázis háztartásban

  • acidosis – alkalosis (primer zavar)
  • aszerint, hogy mi a kiváltó ok:
    • CO2 tenzió: respiratorikus zavar
    • metabolikus komponens (puffermennyiség): metabolikus elváltozás

resp. acidosis

  • hypercapnia (art vér CO2 tenzió nő)
  • hypoventilláció (légzési izom bénulás, mellkas csökkent mozgás, fibrosis, emphysema) diffúziós zavar (tüdőgyull, tüdőoedema…)

resp. alkalosis

  • hyperventillatio (pl. magas hegyen a hypoxia miatt, mesterséges lélegeztetés → iatrogén ártalom, pszichés betegségek: hisztéria)

metabolikus acidosis

  • puffermennyiség (HCO3- cc csökk)
  • diabetes, renalis acidosis, hasmenés [izommunka]

metabolikus alkalosis

  • hányás
  • Conn sy (aldoszteron hypersecretio)
  • szódabikarbóna bevétele

kompenzációs lehetőségek

  • alkalózisban nem csak a pH tolódik el, a [Ca2+] is megvált.
  • alkalózis: hipokalcémia (szabad Ca2+ csökk.) → izmok ingerlékenysége fokozódik → légzőizom tetániás görcse alakulhat ki. (mert a hypocalcaemia a ff. Na+ csat ingerküszöbét csökkenti)
  • a metabolikus elváltozások a perifériás kemoreceptorokat stimulálják → hiperventilláció → CO2 tenzió ↓
  • fordítva is igaz
  • respirációs elváltozások: pH vált → vese a HCO3- elválasztáson keresztül tud alkalmazkodni és a pH változást kompenzálni.
  • ha izolált az elváltozás –> a másik oldal felől lehetséges a kompenzáció

respirációs acidosis és kompenzációja:

  • PCO2 nő → pH csökken
  • vese: 1-2 nap: nő a HCO3- visszaszívás
  • többlet bikarbonát: másik izobikarbonát vonal, jobbra tolódik a pufferegyenes
  • a pH változás kisebb mértékű lesz.

metabolikus alkalózis

  • bázismennyiség ↑ → pH ↑ → légzés gyorsan reagál (hipovent) → PCO2 ↑ → részlegesen komp. a pH változást. (relatív pH ↓)

TÁBLÁZAT (összes változás és kompenzációjuk)

esetek

1.

  • idős, fiatal kora óta intenzíven dohányzó beteg vérmintája:
    • akt pH: 7,35
    • pH1: 7,65 PCO2 1: 20Hgmm
    • pH2: 7,3 PCO2 2: 80 Hgmm
A Siggaard-Andersen nomogram segítségével ábrázoljuk és leolvassuk az értékeket:
  1. fölvesszük a pontokat 1. (7,65 pH-n és 20Hgmm-es PCO2-n) 2. (7,3 pH-n és 80 Hgmm-es PCO2-n)
  2. két pontot összekötjük → pufferegyenes
  3. akt. pH: 7,35 (mérsékelt elvált. (kompenzáció eredménye lehet)) a pufferegyenesen, az ehhez a ponthoz tartozó CO2 tenzió=63 Hgmm
  4. std. HCO3- = 29 mmol/l normálnál magasabb
  5. akt HCO3- az akt pontból 45°-os egyenes: ahol metszi a std HCO3- vonalat
  6. BB: ahol metszi = 56 mval/l
  7. BE: ahol metszi = +5
  • valószínűleg respirációs acidózis a std HCO3- és a BB alkalózis irányába mutat → ezek már a vese kompenzáció eredményei
  • krónikus respiratorikus betegségekben a vese alkalmazkodik és kompenzál

diagnózis: kompenzált respirációs acidózis

2.

  • akt pH: 7,43
  • pH1: 7,53 PCO2 1: 25 Hgmm
  • pH2: 7,32 PCO2 2: 80 Hgmm
  • pCO2akt = 53 Hgmm
  • std HCO3- = 31 mmol/l
  • akt HCO3- = 35 mmol/l
  • BB = 59 mval/l
  • BE = +8
  • hasonló irányú változások, mint előbb, csak a pH érték a normál tartomány teteje körül.
  • primer metabolikus alkalózis és a hipoventilláció kompenzálta
  • mérsékelten emelkedett pH

diagnózis: kompenzált metabolikus alkalózis

ha mindkét rendszer sérül, azonos irányban: kevert típusú acidózis


QR Code
QR Code Sav-bázis egyensúly: a tüdő és a vese szerepe (generated for current page)