Perifériás szinapszisok

Előadó: Prof. Ligeti Erzsébet

A motoros ideg és a harántcsíkolt izom között fordul elő. A motoros ideg axonja felrostozódik, és a harántcsíkolt izom vájulatába, a véglemezbe illeszkedik. A szinapszis felépítése hasonló a központi idegrendszeri szinapszishoz, bár pár dologban lényegesen eltér. Transzmittere acetilkolin (Ach). Az exocytosist gátolja a botulinum-toxin, ami lebontja az exocytosishoz szükséges fehérjéket. (Botox a szépészetben, illetve terápiában is megtalálható.)

A posztszinaptikus membránban nikotinerg acetilkolin (nAch) receptorok helyezkednek el a preszinaptikus aktív zónához közel. Ezek ligandfüggő, nem szelektív kation (Na₊ és K₊) csatornák. Kompetitíve gátolhatók kurare segítségével. (Nyílméregként, illetve műtéteknél relaxánsként használt.) A Myastenia gravis (súlyos izomgyengeség) egy betegség, okozója ezen receptorok számának csökkenése.

Acetil-kolin hatására a csatornák kinyílnak, a beáramló Na₊ depolarizálja a membránt, EPP (véglemez-potenciál, end plate potential) alakul ki. Az EPSP-től eltérően a kialakuló EPP mindig küszöbpotenciál feletti. A receptorok környezetében gyors feszültségfüggő Na₊-csatornák helyezkednek el, így minden bejövő inger akciós potenciálhullámot eredményez.

A szinaptikus résbe került acetilkolin gyorsan acetátra és kolinra bomlik. A kolin visszavételre kerül, a sejtben egy acetil-koenzim A acetátját megkapja, így újra használható. A bomlást az acetilkolineszteráz katalizálja. A transzmitter gyors lebomlása miatt az ingerlés nagyon rövid idejű. (Az acetilkolineszterázt gátolják a szerves foszforsavészterek, illetve egyes növényi anyagok, pl. ezerin. A gátlás hatására a szinapszisban felszaporodik a transzmitter, az izom görcsét okozva. Növényvédőszerekben fordul elő, de a myastenia gravis terápiájában is használatos, az ilyen módon megnövelt acetilkolin-koncentráció a kevesebb receptoron is kiválthatja az akciós potenciált.)

A harántcsíkolt izom plazmamembránja sok helyen mélyen betüremkedik a sejtbe T-tubulusokat hozva létre. A sarcoplasmás retikulum longitudinális tubulusokból és terminális cisternákból áll. A terminális cisternák mindig egy T-tubulust fognak közre két oldalról, ez a triád egy funkcionális egység. Itt a Ca₂₊ nagy koncentrációban van jelen, többnyire fehérjékhez kapcsolva.

Az akciós potenciálhullám hatására a az intracelluláris tér Ca₂₊ koncentrációja megnő, izomkontrakciót okozva. Az akciós potenciálhullám beterjed a T-tubulusba, itt feszültségfüggő Ca₂₊ csatornák és dihidropiridin receptorok vannak. A dihidropiridin receptornak van feszültségszenzora, de a depolarizáció hatására nem nyílik meg. A sarcoplasmás retikulum terminális cisternája ryanodin receptorokat tartalmaz. A ryanodin receptor Ca₂₊ csatorna, de nincs feszültségszenzora. A dihidropiridin és a ryanodin receptor együttműködve hozza létre a depolarizáció hatására a Ca₂₊ jelet. A növekvő Ca₂₊ koncentráció eleinte serkenti, majd gátolja a ryanodinreceptorokat. Ez a mechanizmus gyors, robbanásszerű Ca₂₊ felszabadulást tesz lehetővé. A harántcsíkolt izom Ca₂₊ forgalma – mivel a Ca₂₊ a sarcoplasmás reticulumból szabadul fel – független a külvilágtól.

A kontrakcióban kontraktilis fehérjék, aktin és miozin vesznek részt. A miozin egy globuláris fejből és fibrilláris farokból áll, a vastag filamentumokat építi fel. A vastag filamentumokat felépítő miozinok fejei kettős helixet alkot. Az aktin a vékony filamentumokat építi fel, ugyancsak kettős helixet hozva létre. A vékony filamentum felépítésében részt vesz aktin G, tropomiozin és troponin. A nyugvó izomban a tropomiozin elfedi a miozin G aktinkötőhelyét. Ha a troponin C alegysége Ca₂₊ -ot köt, a troponin eltolja a tropomiozint, így a kötőhely szabaddá válik. A miozin ATPáz aktivitással rendelkezik. Az aktinnal kapcsolódott miozin ATPáz aktivitása emelkedik. Az ATP-t kötött miozin kapcsolódik az aktinhoz. Az ATP hidrolízise során a miozin konformációt vált, a fej „biccentése” eggyel továbbtolja az aktint. Az ADP disszociációja után az aktin és miozin erősen kapcsolódnak, ha a miozin ATP-t köt, akkor válnak csak szét. A miozin két feje aszinkron mozog, így egyikük mindig köti az aktint. A sok miozin együttes mozgása váltja ki a kontrakciót.

• A kontrakció típusa alapján:

1. Izotóniás kontrakció: Az izom rövidül, a feszülés állandó.
2. Izometriás kontrakció: Az izom hossza nem változik, de jobban feszül. A sarcomer kontrakciójának hatására a rugalmas elemek (sejtalkotók, inak, titin) megnyúlnak.
3. Anxometriás. Az előző kettő keveréke, a legtöbb természetes mozgás ilyen. A kontrakcióval rövidülés és feszültségnövekedés is jár.

Az akciós potenciálhullámot késve követi a kontrakció. A kontrakció befejeződése előtt már a posztszinaptikus membrán refrakter stádiuma elmúlik, így újra ingerelhető.

A kontraktilis apparátusnak nincsen refrakter stádiuma, így az új akciós potenciál hatására új kontrakcióval válaszol. A kontrakciók összeadódnak (szuperpozíció).

• A motoros egységek száma alapján: Minél több izomsejten van véglemeze az axonnak, annál erősebb kontrakciót válthat ki.
• Kiindulási hosszúság alapján: A sarcomer kiindulási rosthosszúságát az izom pillanatnyi helyzete határozza meg, maximális erőkifejtés csak optimális kiindulási hossz mellett lehetséges.