A mellékvesekéreg

A mellékvesekéreg pusztulásával járó kórkép. Régebben TBC okozta, ma már autoimmun betegségek okozzák leginkább. Tünetei:

• Fáradékonyság
• Hypotonia (90-110 Hgmm systolés érték)
• Orthosztatikus hypotonia (Schellong-tünet)
• Izomgyengeség
• Testsúlycsökkenés
• Fogékonyság fertőző betegségekre

Az Addisonos krízis:

• Hányás, hasmenés
• Dehidráció
• Nyugtalanság, zavartság, kollapszus
• Veseelégtelenség
• Végül keringési elégtelenség a halálok, ha nem vitte el már egy fertőző betegség

Már korán észrevették, hogy okozott só- és vízbevitellel javíthatóak a keringési állapotok.

3 réteget különítünk el:

1. Zona glomerulosa
2. Zona fasciculata
3. Zona reticularis

A három réteg különböző hormonokat termel, és különböző szabályozásokban játszik szerepet.

Mineralokortikoidokat, pl. aldoszteront termel, ezáltal a só- és vízháztartást szabályozza.

Glukokortikoidokat, pl. kortizolt termel, ezáltal a köztianyagcserét szabályozza, de hatással van a védekezésre és a só- és vízháztartásra is.

Androgéneket, pl. dehidroepiandroszteront termel, ezenkívül glukokortikoidokat is. Ezáltal a nemi működéseket szabályozza, de beleszól a köztianyagcserébe is.

A mellékvesekéreg elégtelensége az Addison-kór. Ilyenkor a máj enzimek hiányában nem tud glükózt mobilizálni. A szabad zsírsavak mobilizációja is csökken, ez is izomgyengeséget okoz, ezen kívül az éhezést is rosszul tűri emiatt a beteg. Veseelégtelenséget és – nagy mennyiségű víz bevitelekor – vízintoxikációt is okoz.

Túlműködés esetén Conn-szindróma vagy Cushing-szinróma lép fel. A Cushing-szindrómában a plazma glükózszintje megnő, így a pancreas β-sejtjei a sok inzulinszekréció folytán kimerülnek, így 2-es típusú diabetes alakul ki.

Kortizol hatására indukálódnak a glukoneogenetikus, glikogenolitikus és anaplerotikus folyamatokat katalizáló enzimek. Így a kortizolnak lassan kifejlődő permisszív hatása van a glukózmobilizáló hormonokra.

Hosszan tartó magas kortizolszint vércukorszint-emelkedést okoz az enzimek mennyiségének növelése által.

Kortizol hatására csökken a GLUT-4 mennyisége az izom-és zsírszövetben. Így ezek a szervek kevesebb glukózt vesznek, fel, ezért a plazmában nő a glukózkoncentráció (anti-inzulin hatás).

Szteroidhormonok

A kortizol gátolja az aminosavak beépülését, így több aminosav áll rendelkezésre a glukoneogenezishez.

Cushing-kórban a fehérjék lebontása által jellegzetes striákat hoz létre, amelyek diagnosztikai értékűek.

Az androgének serkentik az izomfehérjék szintézisét.

Az adenilát-cikláz, protein-kináz A és a hormonszenzitív lipáz fokozottan expresszálódik kortizol hatására. Így az adrenalin és glukagon hatása erődödik (permisszív vagy potencírozó hatás). További hatásaként gátolja a foszfodiészteráz szintézisét, így a cAMP-hatás még erősebb lesz. Az inzulin hatását is antagonizálja az inzulinreceptor gátlása és GLUT-4 kihelyeződés gátlása útján.

Kortizol hatására a preadipocyták nagyobb része alakul át adipocytává. A lipoprotein-lipáz expressziója nő az omentalis és facialis régióban, így a trigliceridszintézishez több zsírsav áll majd rendelkezésre.

Glukokortikoidok a GFR fenntartásában játszanak szerepet (ismeretlen mechanizmussal), valamint csökkentik a disztális nephronok vízvisszaszívását.

A disztális nephronokon serkenti az ENaC kihelyeződését és gátolja a lebontásukat. Hosszan tartó hatásként az ENaC és Na⁺-K⁺-ATP-áz expresszióját növeli. A káliumcsatornákra a transzkripció szintjén és közvetve is serkentően hat. Az interkaláris sejtek protonpumpájára is serkentő hatással van, így K⁺- és H⁺-vesztést is okoz.

A kortizolnak gyenge mineralokortikoid hatása is van, de – mivel fiziológiásan ezerszeres koncentrációban van jelen – ez a hatás nem elhanyagolható. - Gyenge a mineralokortikoid hatása, de mivel nagy a koncentrációja, ez a gyenge hatás sem elhanyagolható (sok kicsi sokra megy elven).

A kapillárisfiltráció csökkenése a GFR csökkenését és a sejtanyagcsere zavarát okozza.

Amit most mondok, az eltér a tankönyvtől.

Kortizol és aldoszteron hatására a vérnyomás emelkedik.

A kortizol a szív β₁-receptorszintézisében és az érfal simaizomzatának α₁- és angiotenzin II receptorszintézisében játszik szerepet, így a perctérfogat emelésében és a keringési redisztribúcióban van permisszív hatása. Gátolja a katekolaminok lebontását, viszont serkenti a prosztaglandinok lebontását.

Akut folyadékvesztésben a keringés fenntartásában játszik szerepet.

Az aldoszteronszint esése miatt dehidráció és hiperkalémia lép fel. A dehidráció hatására csökkena szív előterhelése, ezáltal a perctérfogat is, ebben a hiperkalémia is szerepet játszik. A kortizol permisszív hatása a keringésfokozásra és keringési redisztribúcióra elmarad, így a vérnyomás még mindig csökken.

Conn- és Cushing-szidrómában hypertonia alakul ki ezzel ellentétes mechanizmussal.