Tartalomjegyzék
Légzés és keringés együttes alkalmazkodása II.
Hipoxiák formái
Típus | [HB] | Palv O2 | Artériás O2 tart. | Pvénás O2 | Vénás O2 tart. | AVDO2 |
Hipoxiás | - | csökken | csökken | csökken | csökken | - (nagyon súlyos hipoxiában csökken |
Anaemiás | csökken | - | csökken | csökken | csökken | - (nagyon súlyos hipoxiában csökken |
Stagnáló (keringéselégtelenségben) | - | - | - | csökken | csökken | nő |
Hisztotoxikus (szöveti O2 felhasználás csökken) | - | - | - | nő | nő | csökken |
Hipoxiás hipoxia: A hipoxiának azon formája, amikor ténylegesen kevés az oxigén a szervezetben. Például magaslati levegőben, légzőszervi megbetegedésekben és arteriovenosus söntök kialakulásakor.
A CO<sub>2</sub> szállítása
A szén-dioxid fizikailag oldott formában megtalálható a vérben.
CO2 + H2O - H2CO3 - HCO3- + H+
A szöveti sejtek által termelt CO2 a szénsav-anhidráz segítségével alakul szénsavvá. Azonban a szénsav által disszociált H+-t megköti a hemoglobin, így a vérplazma pH-ja nem csökken számottevően. A szén-dioxid ezen a reakciósoron keresztül bikarbonáttá alakul, és ezzel sokkal több CO2-t lehet szállítani, mint a vérben oldva. A hemoglobin által megkötött H+ segíti a hemoglobin oxigénleadását. A vörösvértest felszínén Cl-⇌HCO3- antiporter van, így a keletkezett bikarbonát kijuthat a vérplazmába. A szén-dioxidszállítás harmadik módja, hogy a szén-dioxid a hemoglobin egyik aminocsoportjához kötötten, karbamino-formában szállítódik:
HB-NH2 + CO2 - HB-NH-COO- + H+
Artériás | Vénás | Különbség | |
PCO2 | 40 | 46 | 6 |
CO2 tartalom | 480 ml/l | 520 ml/l | 60 ml/l |
Fizikailag oldott | 5 % | 10 % | |
Karbamino | 5 % | 20 % | |
Bikarbonát | 90 % | 70 % |
Alkalmazkodás a krónikus hipoxiához
Magaslati levegőn a magassággal lényegében egyenletesen csökken az alveoláris oxigéntenzió, viszont a CO2 tenziója állandó marad. Így a CO2-tenzió fenntartását biztosítandó nem növekszik a ventiláció, így kialakul a hipoxia. Az akklimatizáció során kialakul egy nagyobb ventiláció, ami kicsivel csökkenti a CO2 tenziót, míg az oxigéntenzió az eredetihez közelít. Ezt a centrális kemoreceptorok adaptációja teszi lehetővé.
A centrális kemoreceptorok adaptációja
A centrális kemoreceptorok a CSF (liquor cerebrospinalis) pH-ját érzékelik. A CO2 bikarbonáttá alakul, így szolgáltatja a protont, ami a pH-változásért felel. Hosszútávon magas CO2 tartalomnál azonban a CO2 bejut a receptorsejtbe, ott szénsavvá alakul és protonálja az ott levő fehérjéket, a bikarbonát-ion pedig a receptorsejtben felszaporodik. Ez a bikarbonát lassan kidiffundál a sejtekből, így (napok, órák után) megnő a sejtek közötti állomány bikarbonát koncentrációja, és ez puffereli a pH-t, ezzel csökkentve a CO2 légzésfokozó hatását. Magaslati levegőn viszont a másik irányba történik az adaptáció, ez teszi lehetővé, hogy a PCO2 csökkenése ellenében is érvényre jusson a hipoxia légzésfokozó hatása.
Egyéb mechanizmusok
Hosszabb ideig tartó hipoxia hatására emelkedhet a hemoglobinszint, valamint egyéb szöveti alkalmazkodások figyelhetők meg.
A légzés és a keringés együttes alkalmazkodása izommunkában
Nyugalomban | Maximális munkavégzéskor | |
Oxigénfogyasztás | 250 ml/perc | 3-4 l/perc |
Perctérfogat | 5,6 l/perc | 20-25 l/perc |
Szívfrekvencia | 70/perc | 180-200/perc |
Pulzustérfogat | 80 ml | 100-120 ml |
Edzett és edzetlen ember reakciója a terhelésre különbözik. Az edzett szervezet elsősorban a pulzustérfogatot növeli, és csak később a szívfrekvenciát.
Izomkeringés | 1 l/perc | 18-20 l/perc |
Légzési perctérfogat | 7 l/perc | 100-120 l/perc |
A működő vázizomzatban a felhalmozódó metabolitok hatására funkcionális hiperaemia (áramlásfokozódás) alakul ki.
Palv CO2=863*VCO2/VA
A légzés izommunkához úgy alkalmazkodik, hogy a PO2 és PCO2 eleinte nem változik lényegesen. A munkavégzés kezdetekor hirtelen megemelkedik a ventiláció mértéke (idegi tényezők miatt, kortikális hatások és proprioceptorok által), majd a munkavégzés alatt lassan még magasabbra emelkedik kémiai hatások miatt ([K+] nő, [laktát] nő, ezért pH csökken). A kémiai hatások miatt (elsősorban a savas metabolitok miatt) a ventiláció tovább nő, mint amit a CO2-termelés indokolna, ezért csökken a PCO2 és növekszik a PO2, hiperventiláció lép fel.
Oxigénadósság
A munkavégzés alatti tejsavas erjedés biztosítja az izomműködéshez szükséges energiát hipoxiás körülmények között is, de a laktát bontásához később szükséges oxigén.
Keringési változások
Izommunka hatására csökken a TPR. A szimpatikus tónus felerősödik, a paraszimpatikus lecsökken. Ez a hatás vazokonstrikciót okoz elsősorban a splanchnikus területeken. A bőr ilyen szempontból speciális, mert először a redisztribúció szolgálatában áll, így összehúzódnak az erek, de később a hőleadást lehetővé téve nő az átáramlása. A vérnyomásértékek is változnak. A systolés vérnyomás emelkedik, a diastolés legtöbb esetben csökken.
Alkalmazkodás folyadék(vér)vesztéshez
A vértérfogat 10%-ának elvesztése nem okoz érdemleges változást sem a perctérfogatban, sem a vérnyomásban.
- 10~20%-os tartományban az alacsony nyomású baroreceptorok (volumenreceptorok) hatására csökken a perctérfogat, de az artériás vérnyomás állandó marad. Ez az első védelmi vonal.
- További (20~30%) térfogatcsökkenéskor már az artériás vérnyomás is csökken, ekkor aktiválódnak a magasnyomású baroreceptorok. A receptotok a szimpatikus tónust növelik, a paraszimpatikus tónust csökkentik. Ennek hatására nő a szívfrekvencia, valamint a periférián vazokonstrikció jön létre (Bőrerek, vázizmok, splanchnikus terület, végső esetben vese). A vénák is összehúzódnak, így többletvért juttatnak a keringésbe, ezzel biztosítható, hogy az agy keringése megtartott legyen. A coronariaátáramlás inkább növekszik, hogy a megnövekedett szívfrekvenciát biztosíthassa.
- Ennél még súlyosabb veszteségeknél (>30%) a kemoreceptorok lépnek működésbe. A légzési gázok szállításához elégtelen a keringés, ez ingerli őket, további keringési válaszokat létrehozva.
- 35~40% körül a vérnyomás- és perctérfogatcsökkenés üteme mérséklődik. Ezért az agyi ischaemiás reflex felelős.
- 45-50%-os veszteségnél a keringés összeomlik.
A térfogatcsökkenést humorális válasz kíséri: angiotenzin II, vazopresszin, adrenalin és noradrenalin koncentrációja megemelkedik a vérben. Súlyos vérveszteségben irreverzibilis állapot jön létre, ezt nevezzük keringési sokknak. Ebben az állapotban már nem segít egyedül a volumen pótlása.