A szív elektrofiziológiájától a műszívig, Lokális keringésszabályozás

• 2012. 10. 29.
• Előadó: Prof. Merkely Béla

• Passzív
• Aktív

1. Fokális
2. Reentry

Az EKG egy felületi, szummált jel, ami összemos minden jelet. Az elektródákat direkt a szívüregekbe juttatva pontosabb képet kaphatunk. (Vena cava inferioron keresztül, bal oldalra a sinus coronariusban). Itt az elektródákkal nem csak mérni, hanem ingerelni is lehet. Az adatokat számítógéppel feldolgozhatjuk, ekkor elektroanatómiai térképet kapunk. Az aktivációs térképen azt láthatjuk, hogy melyik terület mikor aktiválódik. Így láthatjuk a fokális ritmuszavar kiinduláspontját, így azt rádiófrekvenciás ablációval elpusztítva az arrhytmia megszűnik, helyreáll a szinuszritmus. A reentry arrhytmia lényege, hogy a szív egyes területein a refrakteritás és a vezetési sebesség megváltozik. A túl lassú vezetés miatt az ingerület körbemehet, mert mindenhol lesz idő arra, hogy a refrakter stádiumból visszatérhessen. Itt a megoldás az, hogy az egyik vezető köteget roncsoljuk, így a kör megszűnik. A szívizom infarktusa olyan hegeket hozhat létre, amiben néhány sejt még él, így lassan, de vezetnek, így ezek is reentry köröket hozhatnak létre.

A szívbe vezetett elektródákon mér és ingerel.

Automatikusan érzékeli a fibrillációt, és ilyenkor magától leadja a sokkot.

A beültetett készülék elektromos, nagy fordulatszámú motorral hajtja a vért a szívcsúcsból az aortába. Az áramellátást a testen kívül elhelyezett elem adja. A motor sebességével változtatható az áramlási sebesség; nagyobb fordulatszám nagyobb áramlási sebességet hoz létre. A nyomáskülönbség emelkedésével csökken az áramlási sebesség.

Az első hazai végleges műszív-beültetésről bővebben itt olvashatsz.

• 2012. 10. 29.
• Előadó: Dr. Geiszt Miklós

A vérkeringés szabályozása egyes területeken a többi terület keringésének megváltoztatása nélkül. A lokális keringésszabályozásban az arteriolák, metarteriolák és prekapilláris sphincterek játszanak szerepet. A szabályozásnak két mechanizmusa van:

• Akut - A simaizomtónus szabályozásával (másodpercek alatt)
• Krónikus - Kapillárisszám és -méret szabályozása (napok, hetek alatt)

A véráramlás sebességét meghatározó képlet: Q=ΔP/R

A nyomáskülönbséget legfőképpen szisztémásan a szív szabályozza, így a lokális szabályozásban az érszakasz ellenállását kell szabályozni az érátmérő változtatásával.

Ezt a simaizomtónus változása végzi.

A metabolizmus fokozódásával a lokális véráramlás is fokozódik még akkor is, ha a az adott területnek nincsen idegellátása. A jelenséget munkahyperaemiának nevezzük. Mechanizmusa: A fokozott metabolizmus hatására az oxigén parciális nyomása csökken, a CO₂-é nő. A protonkoncentráció nő. Az adenozinkoncentráció , laktát- és a K₊ koncentráció is nő.

Összefoglalva: pO₂ csökken, pCO₂ nő, [H⁺] nő, [Adenozin] nő, [K⁺]_ec nő, [Laktát] nő

Ezen változások hatására csökken a simaizomtónus. Így az erek keresztmetszete nő, az ellenállás csökken, így az átáramlás is nő.

Az artéria leszorítása utáni felengedéskor a leszorítást megelőzőnél nagyobb lesz az áramlási sebesség. A metabolitok felhalmozódása miatt az előzőhöz hasonló mechanizmussal nő az átáramlás.

Az artériás nyomás fokozásával egy adott nyomástartományban az átáramlás közel állandó. Ezt az erek autoregulációjának nevezzük. Az autoregulációs tartomány szervenként változik, szélessége legtöbbször 100 Hgmm. (pl. Vese: 70-170 Hgmm) Az átáramlási törvény értelmében ilyenkor az artériás nyomás fokozódásával párhuzamosan az erek ellenállásának növekednie kell. Mechanizmusa a munkahyperaemiára is visszavezethető; a fokozott nyomással járó fokozott véráram a metabolitokat kimosva vazokonstrikciót okoz. Van viszont egy másik mechanizmusa is, a miogén válasz (Bayliss effektus), amit a vérnyomás fokozódása vált ki. A vérnyomás fokozásával az érfal feszülése is nő. A feszülés hatására nyitnak a mechanoszenzitív kationcsatornák, a simaizomsejtek depolarizációját okozva. Erre feszültségfüggő Ca²⁺ csatornák nyílnak, Ca²⁺-ot engedve be a simaizomsejtbe, ami kiváltja a simaizomsejt kontrakcióját.

Az endothelsejtek NO-t termelnek. A NO gáz, lipofil természetű, így a sejtmembránokon akadálytalanul átjut. A NO szabadgyök, ezért nagyon reaktív, így nagyon gyorsan lebomlik (féléletidő: pár másodperc). A nitrogénmonoxid-szintáz termeli, ami Ca²⁺-jelre aktiválódik. Átdiffundál a simaizomsejtekbe, ahol a szolubilis guanilát-ciklázt aktiválva a simaizom relaxációját okozza. (A nitrátszármazékok vazodilatátor hatását kb. 150 éve ismerik, de csak kb. 50 éve fedezték fel a mechanizmusukat.) Az endothelsejtekben a Ca²⁺ jelet a véráramlás által okozott nyíróerő növekedése hozza létre. Így az arteriolák válasza (munkahyperaemia) által kiváltott nagyobb mértékű áramlás hatására a kisebb artériák is nyitnak. (retrográd vazodilatáció)

• A hízósejtek az antigén megkötése után hisztamint szabadítanak fel, ami az endothelsejtekben serkenti az NO szintézisét
• Bradikinin és neuropeptidek, szintén az NO szintézisét serkentik
• Immunsejtek által termelt citokinek az endothelsejtekben az iNOS expresszióját fogja serkenteni.
• A prosztaciklin (PGI2) hatására a simaizomsejtekben a cAMP koncentráció nő.

A lokális keringés elégtelensége lokális pO₂ csökkenést okoz. Ennek hatására a sejtekben nő a HIF (hypoxia indukált faktor) expressziója. Ez a faktor serkenti a VEGF és FGF termelését, ami kapillárisnövekedést okoz.