Az emberben a legnagyobb jelentőséggel rendelkező glukokortikoid a kortizol. ACTH hatására termelődik a mellékvesekéregben. Stressz hatására az ACTH-szekréció, így a kortizolszekréció is fokozódik. A stresszhatást sok dolog létrehozhatja, és a stressznek ez csak az egyik hatása.
Mellékvesekéreg-elégtelenségben a szervezet nem csak a kortizol hiánya miatt lesz hipoglikemiás, hanem a glukagon hatásának elmaradása miatt is.
Az izomszövet kortizol hatására nem használ fel glukózt, hanem ketontesteken és FFA-n él. Ilyenkor intenzív proteolízist folytat.
A kortizol a zsírszövetben lipolízist és szabad zsírsavak felszabadítását indítja el, és itt is gátolja a glukóz felhasználását. Nem minden zsírszövetre fejt ki azonban ugyanolyan hatást a kortizol:
Glukokortikoid-többletben a subcutan zsírszövet lebomlik, de az abdoinalis zsírszövet megmarad.
Kortizol hatására a máj intenzív glukoneogenezisbe és ketontestszintézise kezd; ennek alapanyagai a felvett fehérjék, zsírsavak és glicerin. Kortizol hatására azonban a glikogénszintézis is fokozódik, ez egy olyan hatás, ahol a kortizol hatása megegyezik az inzulinéval!
A máj méregtelenítő funkciója függ a glikogénszintjétől (glukuronidáció), így különböző mérgezésekkor glukokortikoidot is szokás adni a máj funckiójának segítésére.
Elválasztását serkenti:
Gátolja:
A novekedési hormonnak direkt és áttételes hatásai (IGF-1-en keresztül) vannak.
Magas GH-szint esetén ezek a hatások dominálnak.
Ha a növekedési hormon aminosavak szintje miatt szeretálódik (azaz nem hipoglikemia, ilyenkor rendszerint inzulin és kortizol is jelen van), az indirekt hatások dominálnak. Ez főleg növekedés, az aminosavak felvétele → fehérjeszintézis serkentése.
A pajzsmirigyhormonok (T31), T42)) igen hidrofób anyagok, így kötőfehérjéhez kapcsolódnak a plazmában. A plazma-tiroxinszint így nehezen változik, gyors szabályozást ezzel létrehozni nem lehetséges. Aktív formája a T3, ez a májban alakul át T4-ből.3)
Hatásai:
Elsősorben lipid- és fehérjeanyagcserére hatnak. Az intermedier anyagcserével és tápanyagellátással kölcsönösen hatnak egymásra.
Az abdominalis zsírszövet termeli őket.
Vegyes és gyakori táplálkozáskor az inzulinszint együtt fog mozogni a táplálékfelvétellel, a glukagon - mivel kétirányú erő hat rá - nem változik jelentősen.
Feladatok:
A máj (75%-ban glikogénből, 25%-ban aminosavakból) glukózt állít elő az obligát glukózfelhasználók számára. A zsírszövet zsírsavakkal látja el a többi szervet. A vérplazma glukózszintje nem változik. A glukagonszint emelkedik, a kortizolszint nem változi, de hiánya súlyos anyagcserezavart okoz.
A máj glikogénraktárai kimerültek. A glukózt immár 100-ban aminosavakból állítja elő. A zsírszövet zsírsavaival nem csak a többi szervet látja el, hanem a máj ketontestjeinek szintéziséhez is hozzájárul. Az inzulinszint leesik, a glukagon- és adrenalinszint megemelkedik.
A ketontestek mennyisége megnő, az agy ilyenkor az energiaigényének felét képes ezekől fedezni. A glukoneogenezis és így a proteolízis mértéke csökken. Hormonális változások: megjelenik a GH, a T3 szintje csökken, hogy az anyagcsere lassuljon.
Megterhelésre, stresszre adott hormonális változások igen hasonlóak az éhezésre adott válasznak, de mivel itt ez a primer változás, itt emelkedik a vércukorszint, a FFA és ketontestek szintje. Fokozott munkavégzés hatására is ugyanez történik, de itt a többlettápanyagok fel is használódnak.
Főként fiatalkorban alakul ki, ezért juvenilis diabetesnek is nevezik. A betegséget a pancreas β-sejtjeinek autoimmun pusztulása okozza. Ha a sejtek több, mint 60%-a pusztul el, létrejön az exogén hyperglikemia. Ilyenkor az éhomi állapotban normális vércukorszint jellemző, de glukóz bevitelére igen nagy vércukorszint-emelkedés jön létre. Ennél nagyobb mértékű pusztulás endogén hyperglikemiát okozhat, amelyben már az éhomi glukózszint is magas.
Ilyenkor - bár magas a glukózszint - csak az obligát glukózfelhasználó szövetek égetnek glukózt. A májba ugyan bejutna a glukóz, de a máj is glukózt termel, mert a glukagon van túlsúlyban. A zsírszövet élénk lipolízist folytat. Az α-sejt inzulin hiányában nem képes glukózszenzor-funkciójának ellátására, így folyamatosan azt hiszi, hogy kevés glukóz van, ezért növekedik a glukagonszekréció is.
Az I. típusú diabetes terápiájában inzulint adnak.
Tünetek:
A diabetes diagnosztikai módja korábban a vércukorterhelési görbe felvétele volt. A mai vizsgálat során csak az éhomi vércukorszintet és a terhelés utáni 2 órás vércukorszintet mérjük.
A vizsgálatot megelőző több hónapos glukózszintje jól jellemezhető a hemoglobin glikáltságának mértéke.
A diabetes hatására létrejövő hemoglobin-glikáció erősen emeli a myocardialis infarctus és perifériás érbetegségek kockázatát.
A II. típusú diabetes nagyon gyakran együtt jár más típusú elváltozásokkal is. Elhízott emereknek sokkal több inzuint kell elválasztaniuk ahhoz, hogy vércukorszintjüket normális értékre hozzák. Az inzulinrezisztencia és inzulinhiperszekréció korrelációt mutat a BMI6)-vel.