Pont annyi, amennyit beleteszel.

Itt vagy: SotePedia.hu - A Semmelweis Egyetem közösségi tudástára » Semmelweis Egyetem Általános Orvostudományi Kar » Tárgyak » Orvosi Élettan (A-D) » Élettan rövid kérdések » Légzés

Szerkeszd az oldalt majd kattints a Mentés gombra! Lásd a formázás oldalt a formázási lehetőségekért. Kérünk, hogy csak akkor szerkeszd az oldalt ha javítani tudsz rajta. Ha ki akarsz próbálni dolgokat, akkor az első lépéseid a játszótéren tedd.

====== Légzés ======
===== Rövid kérdések =====

===1. Milyen tényezők vezethetnek a légzési gázok diffúziójának csökkenéséhez? ===
    * diffúziós felület csökkenése (RDS)
    * diffúziós távolság növekedése (oedema pulmonum, fibrosis)
    * perzfúzió csökkenése (szívelégtelenség)

===2. Milyen körülmények között működnek a belső bordaközi izmok? ===
Összehúzódásuk a felső bordát lefelé húzza, csökkentve a mellkas AP-átmérőjét, ezzel segítve a kilégzést. Továbbá köhögésnél, tüsszentésnél vagy hányásnál, amikor a hasizmok összehúzódnak és ezért az intrapulmonális nyomás emelkedik, segítenek megtartani a mellkas alakját.

===3. A kilégzett levegő pCOa-jének mérése alapján hogyan számítható ki a fiziológiás holttér?===
A Bohr-egyenlet segítségével, miszerint a respirációs levegő (VT) szorozva a kilégzett gáz pCO2-jével egyenlő az alveolaris pCO2 szorozva a respirációs levegő és a holttér (VD) különbségével:

=== 4.  Mi a FEV1? ===
Erőltetett, gyors kilégzés mellett 1 másodperc alatt kilégzett volumen. Normálisan a VC 80%-a.

===5.  Hogyan történik a FEV1 meghatározása?===
Maximális belégzés után erőltetett kilégzésben mérjük 1 másodperc alatt kilégzett volument.

===6.  A centrális és perifériás chemoreceptorok közül melyek érzékenyebbek a pCO2 növekedésére, illetve a pO2 csökkenésére?===

A pCO2 növekedésére a centrális, a pO2 csökkenésére a perifériás kemoreceptorok az érzékenyebbek.

===7.  Mi a hatása a hypoxiának a ventillációra denervált glomusok mellett?===

===8.  Hogyan vizsgálhatjuk kísérletesen a centrális kemoreceptorok érzékenységét?===

A kemoreceptorok érzékenységét az alveoláris pCO2/ventilláció arány jellemzi. Ha az alanyt a vizsgálat ideje alatt meghatározott pCO2 értékű levegőből lélegeztetjük, és mérjük a ventillációt, az arány, így a kemoreceptorok érzékenysége meghatározható.

===9.  Hogyan működik a Hering-Breuer reflex?===

A receptorok a tüdőben elhelyezkedő feszülés érzékelő receptrorok, melyek akkor aktiválódnak, ha a tüdő megfeszül. Az aktiváció a vagus efferensen keresztül jut fel a NTS-ba, ahol többszörös átkapcsolódás után gátló szinapszist képez a belégző neuroncsoporttal, tehát kilégzést indít.

===10.  Milyen hatásra aktiválódik a Hering-Breuer reflex?===

A tüdő feszülésére (illetve vagus efferens ingerlésre).

===11. A központi idegrendszer mely területének sérülése vezet a légzőmozgások azonnali és végleges megszűnéséhez?===

Gerincvelő-nyúltvelő határon történő harántlaesio.

===12. Miért kisebb az artériás vér O2 tenziója az alveoláris levegőnél?===

A gravitáció miatt a bázishoz közeli tüdőrészekben a nagy perfúzió „elfogyasztja” az alveolusokban lévő O2-t, ezért az onnan	 elfolyó vérben a pO2 alacsonyabb, mint az apikális vérben. Tekintettel arra, hogy a tüdőt elhagyó vér nagyobb része származik az a bazális területből, az artériás vér jobban kihígul.
	Ezen kívül a nagyvérköri artériákba kerülő vér közel 2%-a elkerüli a tüdőkapillárisokat (aa. bronchialesek egy része a tüdőparenchyma táplálása után a pulmonalis vénákon át jutnak vissza).

===13.  Hogyan változik az arteriovenosus pO2 és O2 tartalom különbsége hypoxiás hypoxiában?===

Az AV pO2 különbség csökken, csökken az artériás pO2 és a vénás pO2 is.
Az AV O2 tartalom különbsége is csökken, szintén csökken mind az artériás, mind a vénás O2 tartalom.

===14.  Hogyan változik az arteriovenosus pO2 és O2 tartalom különbsége anaemiás hypoxiában?===

Az AV pO2 különbség megemelkedik, mert az artériás pO2 normális, de a vénás pO2 csökken.
Az AV O2 tartalom különbsége lecsökken, mind az artériás, mind a vénás O2 tartalom csökken.

===15.  Hogyan változik az arteriovenosus pO2 és O2 tartalom különbsége hystotoxikus hypoxiában?===

Az AV pO2 különbség csökken, mert az artériás pO2 normális, de a vénás pO2 magasabb.
Az AV O2 tartalom különbsége csökken, mert az artériás O2 tartalom normális, de a vénás O2 tartalom emelkedett.

===16. Hogyan változik az arteriovenosus pO2 és O2 tartalom különbsége stagnáló (ischaemiás) hypoxiában?===

Az AV pO2 különbség megemelkedik, mert az artériás pO2 nomrális, de a vénás pO2 csökkent.
Az AV O2 tartalom különbsége szinté megemelkedik, mert az artériás O2 tartalom normális, de a vénás O2 tartalom csökkent.

===17.  Milyen módon szállítja a vér a széndioxidot?===

Fizikailag oldott forma: a fizikailag oldott CO2 koncentrációja kizárólag a gáz oldékonyságától, valamint a CO2-tenziótól függ.
	Bikarbonátion formájában kötött CO2.
	Karbaminovegyületet alkotva a Hb aminocsoportjaival.

===18.  Mi a következménye a hemoglobin tetramer szerkezetének az O1 kötés mechanizmusában?===

A Hb 4 alegységből áll (α2β2-tetramer). Ezek mindegyike polipeptidláncból és az ahhoz kötött hemből áll. A hemben a vas kétértékű, ferrovas; ennek funkciója a molekuláris O2 megkötése.
Az α2β2 Hb oxigéntelítési görbéje szigmoid, ami az alegységek közötti kooperativitásra utal, valamint arra, hogy a Hb allosztérikus protein.

===19.  Egy molekula hemoglobin hány molekula oxigént képes megkötni?===

Négyet. Azért, mert a Hb négy alegységből áll (α2β2-tetramer), s mind a négy alegységhez kötődik egy hem prosztetikus csoport. A hem csoport a ferrovas molekulával képes egy-egy molekuláris O2-t kötni.

===20. Mely adatok ismerete szükséges ahhoz, hogy pl. 10 térfogat százalék O2 tartalom esetén megmondjuk a vérpróba oxigén szaturációját?===

Vér Hb tartalma, illetve a Hb O2 kötési képessége. (Végül is a Hb disszociációs görbéjének meredeksége, lásd anaemiás hypoxia).

===21. Milyen reakciót katalizál a szénsavanhidráz, melyik irányba és hogyan befolyásolja a rerakciót?===

Az enzim a vvt-ben katalizálja az oldott CO2 szénsavvá (H2CO3) alakulását, amely reakciónak az egyensúlya rendkívüli mértékben a CO2 felé van eltolva, tehát a szénsavképződés rendkívül lassú. A reakció a szénsavanhidráz hatására gyorsul fel. A szénsav, mint közepesen erős sav, H+-ra és bikarbonátra disszociál, ilyen módon a bikarbonát a vvt-ben képződik. Az egyensúly úgy változik, hogy a bikarbonát disszociációjában keletkezett H+-okat a vvt folyamatosan megköti, így lehetővé téve a tömeghatás értelmében a folyamatos bikarbonátképződést.

===22.  Adja meg az alveoláris levegő gáztenzióit!===

PAO2 = 100 Hgmm
	PACO2 = 40 Hgmm
	PAH2O = 47 Hgmm

===23. Soroljon fel a hypoxiás hypoxia lehetséges okai közül négyet!===
  - légkori pO2 csökkenése
  - csökkent vagy teljesen megszűnt légzési aktivitás
  - elégtelen alveoláris ventilláció normális légzőizomműködés mellett (idegentest, bronchusobstrukció, tüdőoedema, stb)
  - alveolusok és kapillárisok közötti gáztranszport csökkenése vagy hiánya (elégtelen perfúzió, diffúziós akadály)
	
===24. Felnőtt emberi szervezetben mennyi a percenkénti O2 felvétel és CO2 leadás nyugalmi körülmények között?===

O2 felvétel: 250 ml.
	CO2 leadás: 200 ml.

===25.  Hogyan jön létre a nyugalmi kilégzés?===

A tüdő feszülését a belégzés végen speciális receptorok érzékelik, melyek aktivitása a vagus afferenseken keresztül vezetődik fel a NTS-ba. Itt átkapcsolódás után gátló hatást fejt ki a belégző központra, és a phrenicuson valamint az intercostalis externusokat beidegző motoros neuronokon az aktivitás megszűnik. Így passzív kilégzés történik, a tüdő és a mellkas rugalmasságának köszönhetően. (Hering-Breuer).
	A központi gátláshoz hozzájárul a glomusok csökkent aktivitása a megemelkedett pO2 miatt belégzés végén.

===26.  Mit értünk a tüdő compliance hiszterézise alatt?===

Azt a jelenséget, hogy más a tüdő compliane értéke be- és kilégzés alatt. A kilégzési compliance nagyobb, mint a belégzési.

===27. Nyugalomban mekkora a respirációs levegő (VT), a légzési perctérfogat és a funkcionális reziduális kapacitás (FRC) értéke?===
  * VT = 500 ml.
  * PTF = 8 liter.
  * FRC = férfiban 2400 ml, nőben 1800 ml.

===28. Milyen tényezőkből tevődik össze a vitálkapacitás és mennyi az egyes összetevők kb. számértéke?===

A vitálkapacitás (VC) a maximális belégzést követő maximális kilégzéssel a tüdőből eltávolított levegő térfogata. Értéke férfiban 4800 ml, nőben 3200 ml.
	Összetevői:
	Respirációs térfogat (VT) = kb. 500 ml.
	Kilégzési respiratorikus rezerv (ERV) = ffi: 1200 ml, nő: 800 ml.
	Belégzési respiratorikus rezerv (IRV) = ffi: 3100 ml, nő: 1900 ml.

===29.  Mi a definíciója és a dimenziója a tüdő tágulékonyságának (compliance) ?===

Definíciója az egységnyi nyomásváltozást kísérő térfogatváltozás:  .
	Dimenziója  .

===30. Az alveolus felszínének csökkenése a felületi feszültség milyen irányú változásával jár együtt, és mi ennek a magyarázata?===

Kis alveolusban a felületi fezsültség is kisebb, tehát a felszín csökkenése a felületi feszültséget is csökkenti. Ennek magyarázata, hogy kis felületen a surfactant molekulák sűrűbben helyezkednek el.

===31. Milyen mechanizmus magyarázza a tüdő compliance hiszterézisét a P-V öszzefüggés meghatározása során?===

Ennek a hátterében a surfactant áll, amennyiben belégzés alatt nő az alveoláris felszín, a mélyebb rétegekből feldiffundál a surfactant csökkentve a felületi feszültséget, ám mire felér, már megkezdődik a kilégzés. Erre a surfactant kezd kiszorulni a felszínről, ami szintén lassú folyamat; mire végbemegy, megkezdődik a belégzés.
Végülis a legnagyobb a surfactant felszín a kilégzés kezdetén, így

===32.  Mennyiben különbözik a légzés „fiziológiai holttere” az anatómiaitól?===

Az anatómiai holttér a gázcsere-funkciót anatómiai és szövettani tulajdonságok folytán el nem látó légutak térfogatától függ (orrüreg, trachea, elágazás 1-17). A fiziológiai holttér legideálisabb esetben ugyanekkora, de általában ennél nagyobb, mivel az anatómiai holttérhez hozzáadódik az a volumen, ahol nem történik gázcsere, holott anatómiailag történhetne. Ez a teljes holttér.

===33. Mekkora az alveoláris ventilláció mértéke 8 literes légzési perctérfogat mellett a) percenkénti 16-os és b) percenkénti 32-es légzésszám mellett?===
  * a)	350 ml (500 ml VT mínusz 150 ml VD) × 16 = 5.6 liter/perc
  * b)	100 ml (250 ml VT mínusz 150 ml VD) × 32 = 3.2 liter/perc

===34.  Rajzolja fel, hogyan változik az intrapulmonális nyomás egy légzési ciklus alatt!===

===35. Rajzolja fel, hogyan változik az intrathoracalis (intrapleurális) nyomás egy légzési ciklus alatt!===

===36. Egy alany reziduális volumenét (RV) határozzuk meg. Amikor tüdeje csupán az RV-t tartalmazza, egy 2 L űrtartalmú 8% He-t és 92% O2-tartalmazó zsákból lélegeztetjük be és ki. A ki-be légzés addig folytatjuk, amíg a gázok tökéletes keveredése bekövetkezik. A He koncentráció a zsákban ekkor 4,6%. Mennyi az RV?===

===37.  Hogyan változik a compliance tüdőfibrózisban és miért?===

A compliance csökken, a görbe ellaposodik. Ennek oka, hogy a tüdő kötőszövetes-rostos átépülése miatt annak kollapszus-tendenciája megnő. A tüdő zsugorodása miatt adott nyomásváltozás kisebb térfogatváltozást eredményez.

===38. Hogyan változik a compliance emphysemában és miért?===

A compliance emelkedik, a görbe meredeksége nő. Ennek oka, hogy emphysemában a tüdő rugalmas rostjai pusztulnak, így annak kollapszus tendenciája csökken. A kevesebb rugalmas elem miatt a tüdő kevésbé tud ellenállni a tágító hatásoknak, ezért adott nyomásváltozás nagyobb térfogatváltozást eredményez.

===39.  Milyen tényezők határozzák meg az alveolusban uralkodó nyomást (képlet)?===
ahol T = felületi feszültség, r = alveolus sugara.

===40.  Hogyan csökkenti a surfactant a felületi feszültséget?===

Az alveolus lumenének falán vékony vízréteg van, melynek felszínén a víz-levegő fázishatáron az intermolekuláris erők eredője az alveolus középpontja felé mutat. A surfactant egy olyan lipidmolekula, ami beépülve a fázishatárba mintegy feldarabolja a vékony folyadékfilmet, így csökkentve a felületi feszültséget. Kis alveolusban a felületi feszültség is kisebb, hiszen itt a surfactant relatíve nagyobb felületet (sűrűbb elhelyezkedés) boríthat be.

===41.  Mi a mechanizmusa a surfactant nyomáskiegyenlítő funkciójának?===

A Laplace törvény értelmében a kis alveolusokban nagyobb a nyomás, mivel a kisebb sugárérték (r) a nevezőben foglal helyet. Így nyomásgrádiens alakul ki, és a kis alveolusból a nagyobba áramlik a levegő, ami tovább csökkenti a sugarat.
	A surfactant csökkentve a számlálóban szereplő felületi feszültség értékét, egyensúlyt tartva a csökkenő sugárral (a surfactant hatás a kis alveolusban jobban érvényesül). Így a nyomás nem változik. A nagy alveolusban a felületi feszültség is nagyobb, így a P állandó értéken tartható.

===42.  Milyen módon csökkenti a surfactant az oedema-készséget?===

A surfactant a felületi feszültséget csökkenti. Ha ez nem működne, a magas felületi feszültség az alveolus középpontja felé mutatva mintegy 20 Hgmm-es hajtóerőt képviselne a vérkapillárisok felől, ami fokozná a mikrocirkuláció filtrációját, így tüdőoedema alakulna ki.

===43.  Mi a respirációs distress syndroma (RDS) kialakulásának mechanizmusa?===

RDS surfactant hiányában alakul ki. Ekkor ugyanis a felületi feszültség nincsen csökkentve az alveolusokban, így a felszíni adhéziós erők eredője az alveolus középpontja felé mutatva növeli a tüdő kollapszus tendenciáját. Pontosabban a hiányzó surfactant nem csökkenti azt.
	RDS jelentkezhet koraszülötteknél (IRDS), amikor a II-es típusú pneumocyták surfactant-termelő funkciója még nem indult be, illetve felnőttkori degeneratív tüdőbetegségekben (ARDS), amikor az érintett sejtek károsodása miatt fogyatkozik meg a surfactant.

===44.  Hogyan változik az FRC tüdőfibrózisban és mi ennek az oka?===

Csökken az FRC. Tüdőfibrózisban a rostos-kötőszövetes átépülés miatt a tüdő kollapszus tendenciája normál FRC mellett nagyobb, mint a mellkas disztenziós tendenciája, így az erők nem kiegyenlítettek. Alacsonyabb FRC mellett a mellkas disztenziós tendenciája az ellenkező irányban emelkedik, így egyensúlyt tud tartani, a megemelkedett kollapszus tendenciával.

===45. Hogyan változik az FRC emphysemában és mi ennek az oka?===

Nő az FRC. Emphysemában a pusztuló rugalmas állomány miatt a tüdő kollapszus tendenciája csökken, így a normál FRC mellett kisebb lesz, mint az ellenkező irányba mutató erő, ami a mellkas disztenziós tendenciájából adódik. Emelkedett FRC mellett a mellkas disztenziós tendenciája csökken, így egyensúlyt képes tartani a csökkent kollapszus tendenciával.

===46.  Mit értünk a tüdőszövet által kifejtett relaxációs erőn?===

Az FRC értéke mellett a tüdő kollapszus tendenciája egyensúlyt tart a mellkas ellenkező irányú disztenziós tendenciájával, így a mellkas nyugalomban van. Belégzés végére a tüdővolumen jóval a z FRC fölé kerül, amikor is a kollapszus tendencia nagyobb erőt képvisel, mint az ellenkező irányú disztenziós tendencia, így az a nyugalmi értékhez tartozó FRC kialakítása irányában erőt fejt ki.

===47.  Miért negatív a mellűri nyomás?===

Azért, mert a tüdő kollapszus tendenciája befelé, míg a mellkas disztenziós tendenciája kifelé mutat, így a mellűrben subatmoszférikus nyomás generálódik.

===48.  Hogyan függ a légúti áramlás a nyomásgrádienstől turbulens áramlás esetén?===

===49.  Adja meg a légúti ellenállás (Raw) képletét!===

===50.  Hogy oszlik meg az ellenállás a légutak mentén élettani körülmények között?===

A légúti ellenállásra is alkalmazható a HP-egyenlet, amelyből ez esetben kihagyható az ellenállás viszkozitástól való függése. Azonban nyilvánvaló, hogy az ellenállás fordítottan arányos a keresztmetszettel. Így a légzőrendszerben is a növekvő összkeresztmetszettel párhuzamosan csökken a légúti nyomás.
	Legnagyobb az értéke a 4. generációs elágazás magasságában, ahol is az összkeresztmetszet a legkisebb.

===51.  Hogyan és miért függ a légúti ellenállás a légzési volumentől?===

A volumen és a légzési ellenállás között fordított, nem lineáris arányosság áll fenn, tehát nagyobb volumenhez, kisebb légúti ellenállás tartozik.
	Ennek magyarázata, hogy az emelkedő volumen a légutak térfogatát is emeli, így azok átmérője emelkedik. Mivel az ellenállás fordítottan arányos a sugár negyedik hatványával, emelkedő légúti átmérővel párhuzamosan az ellenállás csökken.

===52.  Kilégzésben vagy belégzésben nagyobb az alveoláris nyomás változása és miért?===

===53.  Milyen beidegzést kap a bronchiális simaizom?===

Parasympathicus vegetatív beidegzést kap a nervus vaguson keresztül. 	Sympathicus beidegzés nincs, de β2-receptorokat találunk a bronchiális simaizomzatban.

===54.  Milyen neurotranszmitterek hatnak a bronchiális simaizomzatra?===

A parasympathicus ganglionban a neurotranszmitter az ACh, amit itt mind n- mind mACh-receptorokon keresztül hat. A postganglionáris neurotranszmitter is ACh, mACh-receptorokon hatva serkentő hatású (légutat szűkíti), de itt felszabadulhat NO és VIP is, melyek gátló hatásúak.

===55.  Asthmás beteg csak milyen béta-blokkoló szert kaphat és miért?===

Csak szelektív β1-receptor blokkolót. A bronchus izomzat falában található β2-adrenerg receptorok aktivációja brochus dilatátor hatásúak. Amennyiben ezeket blokkoljuk, asthmás roham jelentkezhet.

===56.  Az adrenerg béta-receptorok aktivitásakor hogyan változik a légúti ellenállás és miért?===

A légúti ellenállás csökken, mert a légutak keresztmetszete nő.

===57. Légúti szűkület esetén miért nem segíti a kilégzést a kilégzési erőfeszítés fokozása?===

Azért, mert bár a légúti nyomást fokozzuk, ami a kiáramlást segítené, emelkedik a pleurális nyomás is. Amikor a légutakban felfelé haladva a légúti nyomás a pleurális nyomás alá csökken (EPP), ettől fölfelé a légutak komprimálódnak, tehát a légúti szűkület fokozódik. Mennél súlyosabb a szűkület, az EPP annál lejjebb helyezkedik el, az erőltetett kilégzés annál rosszabb.

===58.  FRC mellett milyen a ventilláció eloszlása a tüdőben és miért?===

FRC mellett a ventilláció nagyobb mértékű az apex pulmonis területén, mint a bázison. Ennek oka a következő: a légutak a pleuratérben futnak, így a tágasságukat a pleuranyomás befolyásolja. Ha a pleuranyomás nem egyenletes, a ventilláció sem az. A kisvérköri véredények teltségéből adódó súly a csúcsot lefelé húzza, a bázist lefelé nyomja. FRC mellett a pleuranyomás negatívabb a csúcson, így a légutak itt tágultabbak.
	Belégzés alatt viszont már a bázisba kerül több levegő, mert az addig itt szűkebb légutak tudnak jobban megnyílni.

===59.  Hogyan változik a légzési munka a légzési frekvencia függvényében és miért?===

A légzési munka két komponensből tevődik össze: a compliane-munkából, ami a tüdő és a mellkas tágítására fordítódik, és a rezisztív munkából, ami a légúti ellenállás leküzdésére fordítódik. A két munka összege a teljes légzési munka.
	Emelkedő légzési frekvencia esetén a mellkas kitérése csökken, így kevesebb az elasztikus- azaz a compliance munka. Ellenben a levegőoszlop többször kerül megmozdításra, a légúti ellenállást többször kell legyőzni, így a rezisztív munka emelkedik. A teljes munka legkisebb a 14-16-percenkéni légzésszám mellett. Ez alatt, illetve e fölött fokozatosan emelkedik.

===60.  Milyen frekvenciával lélegzik a tüdőfibrózisos beteg és miért?===
	Magas frekvenciával, mivel a compliance csökkent a fokozott kollapszus tendencia miatt, miközben a légúti ellenállása normális. Így abban a tartományban lélegzik, ahol az elasztikus munka alacsony.

===61. Milyen frekvenciával lélegzik az asthmás beteg és miért?===

Alacsony frekvenciával, mivel légúti ellenállása nagy, közel normális compliance mellett. Így abban a tartományban légzik, ahol a rezisztív munka alacsony.

===62.  Milyen rétegekből áll a tüdőben a diffúziós membrán?===

alveolus membrán
	interstitiális tér
	kapilláris membrán

===63. Milyen tényezők határozzák meg az alveolo-kapilláris membránon keresztül folyó diffúziós áram nagyságát (képlet és magyarázat)?===

ahol k állandó adott gázra vonatkozik a membrán aktuális állapotában, A a diffúziós keresztmetszet, x a diffúziós távolság, ΔP pedig a nyomásgrádiens.

===64.  Mit értünk diffúzió limitált gáztranszport alatt?===

Akkor beszélünk diffúzió limitált gáztranszportról, ha a transzport sebessége, illetve mennyisége nem fokozható a véráramlás sebességének növelésével, mert az anyag diffúzióját a diffúziós barrier limitálja. Ez fordul elő, ha a tüdő szövete betegszik meg.

===65.  Mit értünk perfúzió limitált gáztranszport alatt?===

Akkor beszélünk perfúzió limitált gáztranszportról, ha a transzport sebessége, illetve mennyisége nem fokozható a tüdőbe jutott gáz mennyiségének emelésével, mert a kapillárisáramlás sebessége nem bír el nagyobb transzportot. Ez fordul elő a kisvérköri keringés betegsége esetén.

===66.  A diffúziós kapacitás képlete.===

===67. Hogyan viszonyul egymáshoz a tüdő O2 és CO2 diffúziós kapacitása és az milyen élettani jelentőséggel bír?===

A CO2 diffúziós kapacitása húszszor nagyobb, mint az O2-é:

Élettani jelentősége abban áll a CO2 nagyobb diffúziós kapacitásának, hogy a CO2 kicserélődésére nézve a nyomásgrádiens jóval kisebb, mint az O2-é. Így a nagyobb diffúziobilitás biztosítja a kicserélődést, hiszen a diffúziós kapacitás mutatja meg, hogy mekkora az egységnyi nyomás által produkált diffúziós áram egy adott gázra nézve.

===68.  Hogyan függ az alveoláris pCO2 a ventillációtól? (grafikon, képlet)===

alveoláris gázegyenlet:

===69.  Hogyan függ az alveoláris pO2 a ventillációtól? (grafikon, képlet)===

alveoláris gázegyenlet:

===70. Adja meg az artériás és vénás pO2 és pCO2 valamint O2 és CO2 tartalom értékeit!===

artériás pO2: 100 Hgmm
	artériás pCO2: 40 Hgmm

artériás O2 tartalom: 150×1.34 =200 ml/L
	artériás CO2 tartalom: oldott  26 ml/L; kötött  465 ml/L  összesen 490 ml/L

vénás pO2: 40 Hgmm
	vénás pCO2: 46 Hgmm

vénás O2 tartalom: 150 ml/L
	vénás CO2 tartalom: oldott  30 ml/L; kötött  500 ml/L  összesen 530 ml/L

===71. Milyen tényezőktől függ az artériás vér O2 tartalma? Adja meg azok számértékeit!===

Hemoglobin tartalom: 150 g/L
	Hb O2 kötő képessége: 1.34 ml/g

===72.  A Hb O2 disszociációs görbéje (abszcissza, ordináta pontosan léptékezve).===

===73. Mi a jelentősége annak, hogy a Hb O2 disszociációs görbéje magas pO2 mellett kevéssé változik?===

A Hb a tüdőben telítődik O2-vel, ahol az artériás pO2 megegyezik az alveoláris pO2-vel. Nyílván rossz lenne, ha ezek között a körülmények között a disszociáció meredeken változna, hiszen akkor nem tudná stabilan megkötni, tehát felvenni a Hb az O2-t. ezenkívül enyhe tüdőbetegségekben, ahol az artériás pO2 mérsékelten csökkent, még nem alakul ki jelentős hypoxia.
	Ez hátrányt is jelent, mert magában hordozza azt a tényt, hogy egyik olyan hypoxia sem kompenzálható hyperventillációval, amelyben az artériás pO2 normális, hiszen 100 Hgmm fölötti pO2 sem eredményez magasabb O2 tartalmat, a görbe ebben a tartományban vízszintes, a Hb szaturálódott.

===74. Mi a jelentősége annak, hogy a Hb O2 disszociációs görbéje alacsony pO2 mellett jelentős mértékben változik?===

Az, hogy alacsonyabb pO2 mellett (pl. a szövetekben) már kis pO2 csökkenés is jelentős O2 disszociációt eredményez a Hb-ról, tehát az O2-t ott fogja leadni, ahol a pO2 alacsony, tehát ahol szükség van rá.

===75. Mekkora a szövetek O2 extrakciója nyugalomban (ml O2/100 ml vér) és ez milyen értékekből adódik?===

5 ml O2/100 ml vér  artériás O2 tartalom mínusz vénás O2 tartalom  20 – 15

===76. Mekkora a szövetek CO2 leadása nyugalomban (ml CO2/100 ml vér) és ez milyen értékekből adódik?===

4 ml CO2/100 ml vér  vénás CO2 tartalom mínusz artériás CO2 tartalom  53 – 49

===77. Mekkora a szervezet O2 fogyasztása nyugalomban és ez hogyan adódik a szöveti O2 extrakció és a keringési perctérfogat értékeiből?===

250 ml O2 / min  O2 extrakció (ml/L) × PTF

===78. Mekkora a szervezet CO2 termelése nyugalomban és ez hogyan adódik a szövetek CO2 leadásának és a keringési perctérfogatnak az értékeiből?===

200 ml O2 / min  CO2 termelés (ml/L) × PTF

===79.  Körülbelül mennyi vér tartózkodik a tüdőkapillárisokban?===

A teljes kisvérkörben 500 ml, ebből a kapillárisokban kb. 100 ml.

===80.  Melyik tüdőréteget érinti leginkább a pozitív nyomású lélegeztetés és miért?===

===81.  Mit értünk „vízesés” jelenségen a tüdőkeringésben?===

A tüdő II-es zónájában a nyomásviszonyok a következők: Part > Palv > Pvén. Ennek értelmében ebben a rétegben a perfúziót az arterioalveoláris nyomásgrádiens határozza meg. Így a kapillárisokból a venulás vég felé, ahol a nyomás még az alveoláris nyomásnál is kisebb, mintegy bezúdul a vér, hasonlóan egy vízeséshez.

===82.  A tüdő bazális területén hogyan érvényesül a gravitáció hatása?===

A gravitáció miatt a bazális területeken a pleurális nyomás pozitívabb érték, ami az alveolusok mérsékelt komprimációját okozza.
	Szintén a gravitációnak köszönhetően a bazális vérkeringésben a transzmrális nyomás nagyobb, aminek következtében a perfúzió is nagyobb.
	Végül is a bazális régió a gravitáció miatt alulventillált / túlperfundált, a ventilláció/perfúzió arány 1-nél kisebb

===83. Körülbelül milyen magas folyadékoszlop gravitációs hatásával kell számolni a tüdőkeringés vizsgálatakor?===

A tüdő magasságának megfelelően kb. 30 cm.

===84. Álló testhelyzetben milyen mértékben különbözik az apikális és a bazális pulmonális artériákban uralkodó nyomás?===

30 H2Ocm, ami kb. 23 Hgmm-nek felel meg.

===85. A perctérfogat növekedésekor hogyan változik az aortában illetve az a. pulmonalisban uralkodó nyomás, és mi a különbség magyarázata?===

A szisztémás keringésben a PTF növekedésével nő a vérnyomás is, hiszen csak így tud a fokozódó igényeknek eleget tenni.
A kisvérkör alacsony nyomású rendszer, az itt áthaladó teljes PTF-nak nem a tüdő szövetének táplálása a feladata, hanem az oxigenizáció. Így itt nem szükséges a fokozódó PTF mellett a nyomást is növelni. Az a. pulmonalis jelentős rugalmassága folytán az emelkedő PTF-nak mintegy „utána enged”.

===86.  Hogyan hat a hypoxia a tüdőerek ellenállására; melyik a kritikus pO2 érték?===

A hypoxia eltérően hat a tüdőerek ellenállására, mint az a szisztémás keringésben figyelhető meg. A tüdő szöveti hypoxiája a ventilláció zavarára utal. Amennyiben ez a nem ventillált terület perfúzót kap, az ide kerülő vér nem oxigenálódik, változatlanul jut át az artériás oldalra (funkcionális jobb-bal shunt).
	Így „jobb”, ha ezek az erek inkább összehúzódnak, tehát a pO2 csökkenésére a tüdőerek vazokonstrikcióval válaszolnak. Ennek mértéke normál pH mellett elhanyagolható 60 Hgmm-ig, ám ez alá csökkenve az erek ellenállása rohamosan nő.

===87. Hogyan változik a ventilláció/perfúzió aránya tüdőemboliában; hogyan változnak a gáztenzió értékek az érintett alveoláris térben, és milyen kompenzációs mechanizmus működik?===

A ventilláció/perfúzió arány értéke emelkedik, hiszen a ventilláció megtartott, de a perfúzió azon a területen kiesik, amelyiket az embolizált artéria perfundálta.
	Az érintett alveoláris tér gáztenziói: a pO2 megegyezik a holttéri (azaz a légköri) tenzióval, ami kb. 150 Hgmm, a pCO2 szintén, ami 0 Hgmm. Ennek oka, hogy azon az alveoláris területen, ahol nincs perfúzió, nem történik O2 felvétel és CO2 leadás!
	A kompenzációs mechanizmus: tachypnoe, ami biztosítja a perfundált területek maximálisan lehetséges pO2-jét (100 Hgmm).

===88. Hogyan változik a ventilláció perfúzió aránya bronchus obstrukció esetén, mekkorák a gáztenzió értékek az érintett alveoláris térben, és milyen kompenzációs mechanizmus működik?===

A ventilláció/perfúzió arány értéke lecsökken, teljes elzáródás esetén nullára, hiszen a ventilláció csökken a megtartott perfúzió mellett.
	Az érintett alveoláris tér gáztenziói:
	Kompenzációs mechanizmus: az elzárt bronchus ellátási területének megfelelő vasokonstrictio, ami a szellőzetlen tüdőrészt kikapcsolja, így csökkenti a jobb-bal shunt hatását.

===89.  A hypoxia különböző formái közül melyikben hatásos az O2 belélegeztetés és miért?===

A hypoxiás hypoxiában, ugyanis egyedül ebben a formában találunk csökkent artériás pO2-t. A többiben az O2-tartalom ugyan csökkent, de az artériás pO2 100 Hgmm körüli, amit tovább emelve nem tudunk O2-tartalmat növelni, hiszen a Hb szaturációs görbéje ezen pO2 tartományban vízszintes.

===90. Milyen hypoxiás mechanizmus fennállása esetén lehet eredményes a túlnyomásos O2 belélegeztetés?===

Olyan anaemiás hypoxiában, amikor a Hb abszolút száma nem csökkent ugyan, de az oxiHb-é igen. Ilyen pl. a CO-mérgezés, ahol karboxihemoglobin képződik.
	Ezen kívül  hisztotoxikus hypoxiában is.

===91.  Miért nem gyülemlik fel folyadék az alveolusokban egészséges embernél?===

Azért, mert a tüdőkapilláriokban uralkodó hidrosztatikai nyomás kb. 10 Hgmm, ami az alveolusok felé mutat, a kapilláris ozmotikus nyomás azonban 25 Hgmm, ami a kapilláris felé mutat, tehát az eredő erő a kapilláris felé irányulva folyadékmentesen tartja az alveolusokat.

===92.  Milyen tényezők miatt kisebb a kisvérköri, mint a nagyvérköri keringési ellenállás?===

Az ellenállás a nyomásfő és az áramlás hányadosa. Az áramlás mind a nagyvérkörben, mind pedig a kisvérkörben azonos, hiszen a PTF megegyezik. Azonban a kisvérköri nyomásfő csak 6 Hgmm a nagyvérköri 91 Hgmm-rel szemben. Így a nagyvérkör teljes ellenállása 16,5 Hgmm/liter, míg a kisvérköré 1,5 Hgmm/liter 5,5 literes PTF-tal számolva.
	Más megközelítés szerint a HP-törvényből kifejezett ellenállásban a hossz a számlálóban van, ami a kisvérkör esetén jóval kisebb érték, mint a nagyvérkörben.

===93.  Hogyan befolyásolja a hypoxia a nagyvérköri, a kisvérköri arteriolák átmérőjét?===

Nagyvérköri: szűkíti.
	Kisvérköri: .

===94.  Mekkora a szisztolés és a diasztolés nyomás a bal kamrában és a jobb kamrában?===

Bal kamra: 120 / 0 Hgmm.
	Jobb kamra: 24 / 0 Hgmm.

===95.  Hasonlítsa össze a véráramlást és a középnyomást az aortában és a truncus pulmonálisban!===

Aorta:
		áramlás: 5,5 liter / perc (PTF)
		pulzusnyomás: 40 Hgmm
		középnyomás: 93 Hgmm

Truncus pulmonalis:
		áramlás: 5,5 liter / perc (PTF)
		pulzusnyomás: 15 Hgmm
		középnyomás: 14 Hgmm

===96.  Sorolja fel a tüdőkeringés funkcióit!===

gázcsere
	trombusfilter
	rezervoire (tüdővénák nagy compliance-e; fekve több vér van benne, mint állva)

===97. Hogyan befolyásolja a lokális hypoxia a pulmonális erek átmérőjét? Mi a hatás élettani szerepe?===

Szűkíti azokat. A szerepe ennek az, hogy olyan érterületek perfúzióját csökkenti, ahol a ventilláció csökkent vagy megszűnt, így gázcsere amúgy sem történne. Ellenkező esetben jobb-bal shunt alakulna ki, és az elfolyó oxigenált vér hígulna gázcserén át nem esett alacsony pO2-jű vérrel.

===98. Normális légzéskor az átlagos alveoláris nyomás közel zérus, a tüdőkapillárisok nyomása pedig kb. 8-10 Hgmm. Miért nem képződik vizenyő az alveolusokban, és mikor alakulhat ki alveoláris oedema?===

Azért, mert a kapilláris kolloid ozmotikus nyomás 25 Hgmm, így az eredő Starling-erők eredője a kapillárisok felé mutat. Ha a kapilláris hidrosztatikai nyomás 25 Hgmm fölé emelkedik (pl. a vénás visszáramlás csökkenése balkamra elégtelenség miatt) ödéma alakulhat ki.

===99.  Sorolja fel a surfactant fiziológiai szerepeit!===

felületi feszültség csökkentése
	oedema képződés elleni védelem
	nyomáskiegyenlítés az alveolusok között

===100.  Mit értünk a pulmonális keringési rendszer szűrő funkcióján?===

A tüdő kapilláris hálózata rendkívül denz. Az innen kikerülő vér a szisztémás keringésbe kerül. Ha az artéria pulmonálison keresztül mikroembolusok kerülnek a tüdőbe, azok a kapillárisrendszerben fennakadnak, különösebb klinikai tünetek nélkül. Így azok nem juthatnak tovább a szisztémás keringésbe.

===101.  Mekkora kisvérköri nyomásfő?===

6 Hgmm. (a. pulmonalis: 14 Hgmm – bal pitvar: 8 Hgmm)

===102.  Mekkora a pulmonális artéria közép-systolés- és diasztolés nyomása?===

Középnyomás: 14 Hgmm.
	Systolés nyomás: 24 Hgmm.
	Diastolés nyomás: 9 Hgmm.

===103.  Mit értünk metabolikus légzésszabályozás alatt?===

A metabolikus légzésszabályozás a következő képen valósul meg: fokozott anyagcsere hatására olyan metabolitok szabadulnak fel a keringésbe, melyek a központi kemoreceptorokat befolyásolják (H+, K+.)

===104.  Mit értünk viselkedési légzésszabályozás alatt?===

Cortikális eredetű afferentáció érkezik a limbikus területeken keresztül a légzőközponthoz, amely a légzést befolyásolja. (Hasonlóan a bronchus simaizomzatának paraszimpatikus beidegzése is közvetíthet érzelmi változásokat, így pszichés asthmás roham kiváltható az arra amúgy is hajlamos betegeken.)

===105.  Hol helyezkednek el a centrális chemoreceptorok és mi az adequat ingerük?===

Nyúltvelő ventrális oldalán, közvetlenül a felszín alatt a VII és a XII. agyidegek belépése között. Adekvát ingerük a CSF H+-koncentrációjának emelkedése, amely azonban az artériás vér pCO2-jétől függ.

===106.  Hol helyezkednek el a periphériás chemoreceptorok és mi az adequat ingerük?===

Glomus caroticum  carotis villa  pO2 csökkenés (fizikailag oldott).
	Glomus aorticum  arcus aortae  pO2 csökkenés (fizikailag oldott).

===107. Hogyan befolyásolja a cerebrospinális folyadék bikarbonát koncentrációjának emelkedése a centrális chemoreceptorok ingerlékenységét és miért?===

Tartós emelkedés a receptorok érzékenységét csökkenti. Oka, hogy a CO2 az idegsejtbe is behatol, ahol szénsavat képez, majd a pufferrendszernek köszönhetően az intracelluláris bikarbonát koncentráció megemelkedik. Ez néhány óráig a sejtekből nem jut ki, de krónikusan már igen, ami a CSF bikarbonát koncentrációját emeli, így a pH-t helyreállítja, s megszűnik az inger.

===108. Ábrázolja a PaCO2-ventilláció összefüggést és annak változásait alvás alatt!===

===109.  Milyen struktúra érzékeli a PaO2 változását a glomus caroticumban?===

A glomusokban oylan kemoreceptor sejtek találhatók, melyek a közelben futó saját kapilláris hálózatban érzékelik a pO2-t. ennek csökkenése K+-csatornákat zár, aminek eredménye a membrán K+-permeabilitásának csökkenése. Így a membrán depolarizálódik, s AP alakul ki az elvezető axonon (glossopharyngeus).

===110.  Mi a Cheyne-Stokes légzés mechanizmusa?===

===111.  Hogyan lehet megkülönböztetni a centrális és periphériás eredetű apnoe-t?===

Két paraméter kell mérnünk: ventillációt és légzési aktivitást, amit a pleurális nyomás csökkenése prezentál.  Ventillációt egyik esetben sem tudunk detektálni. Míg centrális apnoe esetén a pleurális nyomás sem ingadozik, addig perifériás apnoe (idegentest) mellett ez mérhető.

===112.  Belégzésben milyen hatást eredményez a vagus afferens rostjainak ingerlése?===

A belégzés megszűnik, és kilégzés indul be. Ha az ingerlés tartós, kilégzési fázisban apnoe következhet be.

===113.  Mit értünk anaerob küszöb alatt és hogyan határozható meg?===

Azt az O2-fogyasztás értéket (terhelést), amely fölött az addig jellemzően aerob energiatermelő anyagcserét az anaerob glikolízis váltja fel.
	Meghatározás: emelkedő terhelés mellett mérjük az alveoláris pO2-t és pCO2-t, valamint a plazma laktát-koncentrációját. Annál a terhelésnél van az anaerob küszöb, ahol a laktát koncentráció és az alveoláris pO2 emelkedni, az alveoláris pCO2 pedig csökkenni kezd.

===114. Milyen hatások indítják be és tartják fenn a keringési és légzési választ izommunka végzése során?===

A keringésit generalizált szimpatikus tónus indítja, és metabolikus szabályozás, illetve a szív heterometriás szabályozása lép be a fenntartásba.
	A légzési alkalmazkodást központi (kortikális) parancs indítja be, majd a terhelt izmokról érkező különböző afferentációk tartják fenn (feszülés, metabolit-receptorok, stb.)

===115.  Hogyan változik izommunka alatt a systolés és diasztolés vérnyomás és mi ennek az oka?===

Szisztolés nyomás emelkedik, a diasztolés nyomás szinte egyáltalán nem.

===116.  Hogyan változnak a vérgáztenziók az anaerob küszöb alatt végzett terhelés során?===

Nem változnak.

===117. Milyen mechanizmussal és hogyan változik a szívfrekvencia és a pulzusvolumen terhelés során?===

Generalizált szimpatikus aktivitás indítja be a folyamatot. A pulzusvolumen emelésében aztán egyre nagyobb hangsúlyt kap az emelkedett preload miatti heterometriás szabályozás is. A generalizált szimpatikus tónus ellenére a TPR csökken, ennek oka, hogy a lokális metabolikus szabályozás felülírja.

Kérlek írd be az összes betűt a dobozba, hogy bebizonyítsd, ember vagy. U J F Q N R R T Ezt a mezőt kérlek hagyd üresen:

A változások összefoglalása

Page Management

Use page management to rename or delete this page.

Nyomvonal:

Page Management

Navigáció

Keresés

Eszközök

QR Code