SotePedia aok:targyak:orvosi_elettan_a-d

Az artériás keringés és vérnyomás

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

	aktuális
Sor 1:	Sor 1:
	+	====== Az artériás keringés és vérnyomás ======
	+	* Előadó: Dr. Várnai Péter

	+	==== Nagyartériák szerepe ====
	+	Az aorta és a nagy artériák szerepe a vérkeringésben a szállításon és szétosztáson kívül a folyamatos //vérnyomás// és folyamatos //áramlás// biztosítása a diasztolé alatt is. (Szélkazán/légüst effektus, buffer). Az aorta falában kevés simaizom, de sok rugalmas rost található meg. Systole alatt az aorta (bulbus aortae) kitágul (Compliance: 1 ml/Hgmm), az itt tárolt vér és nyomás biztosítja a diasztolé alatt a véráramlást. (A Compliance ([[áok:targyak:orvosi_elettan:keringes\|előző előadás]]) a kor előrehaladtával romlik magasabb nyomásértékeken.)
	+
	+	==== Az artériás vérnyomás ====
	+	Az artériás vérnyomás időben változik, a szívciklussal együtt. Az aortabillentyű nyílásával eléri a maximumot. A diasztolé kezdetén a billentyűk záródnak, ekkor egy „incisura” figyelhető meg (a nyomás a billentyű záródásával kismértékben ugrásszerűen nő). A diasztolé során aztán folyamatosan, lassan csökken az újabb szisztoléig.
	+
	+	Az aortás vérnyomás normálisan 120 (szisztolés, legmagasabb) és 80 (diasztolés, legalacsonyabb) Hgmm között ingadozik. A különbség a pulzusnyomás, ennek normálértéke 40 Hgmm. A középnyomással az artériákban fellépő hajtóerőt jellemezhetjük. Közelítő meghatározása: egy súlyozott átlag; a súlyozás a szisztolé és diasztolé időtartama miatt van. Növekedett szívfrekvenciánál, amikor a diasztolé időtartama csökken, és így megközelíti a szisztolé időtartamát, a „sima”, súlyozatlan átlag jobb közelítést ad; a középnyomás a szívfrekvencia növekedésével fokozódik.
	+
	+	=== Az artériás vérnyomás mérése ===
	+	* Invazív úton, az artériába vezetett katéterrel.
	+	* Külső módszerrel, mandzsettával. Figyelni kell, hogy a mandzsettát se túl gyorsan, se túl lassan ne engedjük le. (Túl gyors leengedés esetén a mérés pontatlan, túl lassú leengedés esetén sokáig van kiiktatva az adott végtag a keringésből.)
	+
	+	=== Meghatározó tényezők ===
	+	Az artériás nyomást elsősorban fizikai tényezők határozzák meg:
	+	* Vértérfogat
	+	* A rendszer rugalmassága (Compliance)
	+	Az élettani tényezők a fizikai tényezőket befolyásolják:
	+	* Perctérfogat
	+	* Teljes perifériás ellenállás (TPR)
	+
	+	=== A szabályozás lehetőségei ===
	+	* A perctérfogat emelése (A pulzustérfogat emelésével, állandó frekvenciával)
	+	A pulzustérfogat növekedésével a minden nyomásérték (szisztolés, diasztolés, pulzus- és középnyomás) növekszik az aortába kerülő vértöbblet miatt.
	+	* A perifériás ellenállás növelése
	+	Mivel az aortából nehezebben folyik el a vér, a nyomás emelkedik, hogy a megnövekedett ellenálláson ugyanakkora térfogatot hajthasson keresztül egységnyi idő alatt. A szisztolés és diasztolés nyomásérték növekszik, de a pulzusnyomás változatlan. A középnyomás megemelkedik. Ennek a feltétele, hogy az aorta p-V diagramja egyenes legyen. Időskorban a görbe az aorta rugalmasságának csökkenésével „kilapul”, így ilyen terheléskor a szisztolés érték sokkal jobban növekszik és a pulzustérfogat sem marad változatlan.
	+	* A compliance csökkentése
	+	A kisebb meredekségű p-V diagramról leolvasható, hogy a csökkent compliance a szisztolés nyomás emelkedését és a diasztolés nyomásérték csökkenését eredményezi a pulzusnyomás jelentős növekedését okozva. A középnyomás nem változik számottevően.
	+	* A vérmennyiség változása (a pulzustérfogat növekedésével egyenértékű)
	+	* A viszkozitás emelkedése (a TPR növekedését okozza)
	+	* Gravitáció (a vér hidrosztatikai nyomása miatt)
	+	* Egyéni jellemzők (életkor, nem, tápláltsági állapot, hőmérséklet, alvás, érzelmek, izommunka stb.)
	+
	+	Arteriolák: 300 um átmérőjű erek, 10^6 nagyságrendű van belőlük. Single unit simaizmot tartalmaznak, amit szimpatikus ideg lát el. A bazális tónusuk a miogén tónus (pacemaker aktivitás) és szimpatikus tónus eredője.
	+
	+	==== Nyomásértékek a keringési rendszerben ====
	+
	+	^ Nagyvérkör ^ Középnyomás (Hgmm) ^ Ellenállás (R=deltap/Q) ^
	+	\| Aorta \| 100 \| \|
	+	\| Artériák \| 100 - 85 \| 0,15 \|
	+	\| Arteriolák \| 85 - 30 \| 0,55 \|
	+	\| Kapilláris \| 30 - 15 \| 0,15 \|
	+	\| Vénák \| 15 - 0 \| 0,15 \|
	+	\| Összesen \| 100 - 0 \| 1 \|
	+	\| Kisvérkör \| 14 - 4 \| 0,1 \|
	+
	+	Az áramlás az egész rendszerben kb. 5,6 l/perc.
	+
	+	Következésképpen az arteriolák funkciója a perifériás ellenállás biztosítása - rezisztencia erek. (Paradox módon az arteriolák sugara nagyobb, mint a kapillárisoké, és az ellenállást legfőképpen ez határozza meg a Hagen-Poiseuille törvény alapján, mégsem a kapillárisok felelősek döntően az ellenállásért, mert a nagyszámú kapilláris párhuzamosan kapcsolva kisebb eredő ellenállást eredményez.)
	+	Az arteriolák konstrikciójukkal és dilatációjukkal a kapillárisokba lépő vér nyomását és mennyiségét szabályozzák. Konstrikció hatására az átfolyó vérmennyiség csökken az ellenállás növekedése miatt. Az arteriolák konstrikciója szisztémásan a középnyomás növekedését eredményezi.
	+
	+	==== Nyomás és vérátáramlás összefüggése ====
	+
	+	A P-Q diagramon lineáris összefüggést figyelhetünk meg merev falú csövön, az egyenes meredeksége az ellenállással fordítottan arányos. Az érrendszer nem merev falú csövekből áll, ezért a diagram nem lineáris. Az egyik fajta görbén megfigyelhető egy kritikus záródási nyomás, efölött a sebesség folyamatosan, egyre növekvő mértékben nő (Tüdő típusú). A másikon szintén egy küszöbnyomás van, utána a sebesség lineárisan nő egy meghatározott átfolyási sebesség eléréséig, utána //széles nyomástartományban állandó marad// (autoreguláció).
	+
	+	A kritikus záródási nyomás jelenségének magyarázata az, hogy a vörösvértestek nagyobbak, mint az ér, így egy bizonyos küszöbnyomás kell ahhoz, hogy a vörösvértesteket átpréselje az éren. A másik magyarázat szerint az interstitiális nyomás összezárja az eret kis nyomás esetén. Az érben fellépő és interstitiális nyomás közötti különbséget transzmurális nyomásnak nevezzük.
	+
	+	Tüdő típusú erek
	+
	+	A nyomás növelésével fokozódó mértékben egyre nő az átáramlás, azaz az ellenállás a nyomáskülönbség növelésével csökken, ezt az erek tágulásával magyarázhatjuk.
	+
	+	Vese típusú erek
	+
	+	Vese típusú erekben az erek ellenállása a nyomás növekedésével nő. Ezt azzal magyarázhatjuk, hogy a vese típusú erek falában sok simaizom található, amit mechanoszenzitív receptorok szabályoznak (mechanoszenzitív kationcsatorna → depolarizáció → kontrakció). A kontrakció hatására az ellenállás nő.

Immunrendszer II - B lymphocyták

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1457961025		aktuális
Sor 18:		Sor 18:
	==== A B-sejtek érése ====		==== A B-sejtek érése ====

-	A B-sejtek a csontvelőben (Bone marrow) érnek. A CLP-sejtekből keletkeznek a __pro-B__ sejtek. Nincs még sejtfelszíni antigénje, és még kifejezi a //c-kit markert// is. Ebben a stádiumban történik meg a nehéz lánc gének átrendezése, mert a csíravonalban nincs meghatározva ez, csak egy „készlet”. A következő stádium a __pre-B__ sejt, amelynek citoplazmájában megtalálhatóak μ típusú nehéz láncok. Ebben a stádiumban történik meg a könnyű láncok génjeinek átrendeződése. Ennek végeztével válik __éretlen B-sejtté__ a sejt. Kész //IgM// felszíni molekulákat tartalmaz. Ebben az éretlen B-sejt stáduimban történik a B-sejtek negatív szelekciója.	+	A B-sejtek a csontvelőben (Bone marrow) érnek. A CLP-sejtekből keletkeznek a __pro-B__ sejtek. Nincs még sejtfelszíni antitestje, és még kifejezi a //c-kit markert// is. Ebben a stádiumban történik meg a nehéz lánc gének átrendezése, mert a csíravonalban nincs meghatározva ez, csak egy „készlet”. A következő stádium a __pre-B__ sejt, amelynek citoplazmájában megtalálhatóak μ típusú nehéz láncok. Ebben a stádiumban történik meg a könnyű láncok génjeinek átrendeződése. Ennek végeztével válik __éretlen B-sejtté__ a sejt. Kész //IgM// felszíni molekulákat tartalmaz. Ebben az éretlen B-sejt stáduimban történik a B-sejtek negatív szelekciója.

	Ezután lesz érett __„naiv” B-sejt__, amelyen már ugyanazt a variábilis szakaszt tartalmazó IgD-molekulákat is tartalmaz. Azért naiv, mert antigénnel még nem találkozott. Kivándorol a perifériára, és megtelepszik a nyirokszervekben. Két módon találkozhat antigénnel: vagy ő maga találja meg a periférián, vagy a nyirokszervbe „elhozza neki” egy másik nyiroksejt. Az antigénfelismerés szerinti szelekció a klónszelekció. Amelyik lymphocytaklónhoz legjobban passzol egy adott antigén, stimulálódik.		Ezután lesz érett __„naiv” B-sejt__, amelyen már ugyanazt a variábilis szakaszt tartalmazó IgD-molekulákat is tartalmaz. Azért naiv, mert antigénnel még nem találkozott. Kivándorol a perifériára, és megtelepszik a nyirokszervekben. Két módon találkozhat antigénnel: vagy ő maga találja meg a periférián, vagy a nyirokszervbe „elhozza neki” egy másik nyiroksejt. Az antigénfelismerés szerinti szelekció a klónszelekció. Amelyik lymphocytaklónhoz legjobban passzol egy adott antigén, stimulálódik.

EEG, Alvás

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1457961025		aktuális
Sor 67:		Sor 67:
	* EOG		* EOG
	* EMG		* EMG
-	* EKG (ez egy prmitív EKG, kevés elektróddal), főleg a HR-t figyeljük.	+	* EKG (ez egy primitív EKG, kevés elektróddal), főleg a HR-t figyeljük.

	=== Non-REM alvás ===		=== Non-REM alvás ===

Elektrokardiográfia

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1350759624		aktuális

Endokrin szabályozások I.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1424440494		aktuális
Sor 36:		Sor 36:
	====== Negative feedback ======		====== Negative feedback ======

-		+	{{:aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:screen_shot_2015-02-20_at_15.13.25.png?nolink&350 \|}}
		+
		+	A negatív visszacsatolás stabilizálja a célszerv működését
		+	* Ha kevés a hormon → [hormon]↑
		+	* Ha sok a hormon → [hormon]↓
		+
		+	Negatív feedback esetében a gátló interakciók száma páros kell, hogy legyen. ( negatív x negatív = pozitív → előjelváltáshoz páratlan "neg" elem kell)
		+
		+	{{:aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:negfb2.png?nolink&350 \|}}
		+
		+
		+	{{:aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:negfb3.png?nolink&350 \|}}
		+
		+	== Negatív feedback technikai modelljében ezen felül van: ==
		+	* bemenő jel
		+	* erősítés (néhány század millimol Ca-változás is érezhető fiziológiai hatású)

A hypothalamo-hypophysealis rendszer

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1476724137		aktuális
Sor 88:		Sor 88:
	A növekedési hormonnak akut és krónikus hatásai vannak:		A növekedési hormonnak akut és krónikus hatásai vannak:
	* Akut hatások		* Akut hatások
-	* Csökkenti a szövetek glukózfelvételét és fokozza a glukagon termelését -> //szérum glükózkonc. nő//	+	* Csökkenti a szövetek glukózfelvételét és fokozza a glukagon termelését. -> //a szérum glükózkoncentrációja nő//
-	* Fokozza a lipolízist -> //szérum szabad zsírsavkonc. nő//	+	* Fokozza a lipolízist. -> //a szérum szabad zsírsavkoncentrációja nő//
-	* Fokozza az aminosavak felvételét és a proteinszintézist	+	* Fokozza az aminosavak felvételét és a proteinszintézist.
	* Krónikus		* Krónikus
-	* Serkenti a csontok hossznövekedését (az epiphysis porcában a chondrocyták érését fokozza)	+	* Serkenti a csontok hossznövekedését (az epiphysis porcában a chondrocyták érését fokozza).
-	* Vastagítja a csontot és fokozza a kalcifikációját	+	* Vastagítja a csontot és fokozza a kalcifikációját.
-	* Serkenti a kollagén és a mukopoliszacharidok szintézisét	+	* Serkenti a kollagén és a mukopoliszacharidok szintézisét.
-	* Serkenti a szervek növekedését	+	* Serkenti a szervek növekedését.

	A növekedési hormon növekedést serkentő hatásainak megjelenéséhez szükség van még:		A növekedési hormon növekedést serkentő hatásainak megjelenéséhez szükség van még:

Energiaforgalom, a táplálék minőségi és mennyiségi követelményei

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1362837691		aktuális
Sor 1:		Sor 1:
-	====== Energiaforgalom ======	+	====== Energiaforgalom, a táplálék minőségi és mennyiségi követelményei ======
-	<WRAP left round todo>//Feltöltés alatt. Csakaz előadás második fele lesz feltöltve.//</WRAP>	+
		+	===== A barna zsírszövet =====
		+
		+	Elsődleges funkciója a hőtermelés. A fehér zsírsejttel ellentétben - ahol az intracelluláris zsír egy nagy cseppben van, és az organellumokat a sejt szélére szorítja- a barna zsírsejtekben sok kis zsírcsepp található. Cytoplazmájukban sok mitokondriumot tartalmaznak.
		+	Ez a barna zsírsejtek intenzív anyagcseréjére utal.
		+
		+	> A mitokondriumokban az intermembrán és a belső tér között kialakuló protongradiens tárolja az ATP-szintézishez szükséges energiát.
		+
		+	A barna zsírsejt mitokondriumainak belső memránján nagy mennyiségben található UCP((Uncoupling protein, szétkapcsoló fehérje)), amely protoncsatornaként működve a protongradienst "lerontja", így a terminális oxidáció üteme gyorsul, és a felhysznált energia nagyobb arányban alakul hővé.
		+
		+	A barna zsírszövet emerben csak újszülöttben figyelhető meg. Itt nagy jelentőséggel bír a hőmérséklet fenntartásában.
		+
		+	> UCP fehérjék sok helyen expresszálódnak, pl. a vázizomszövetben is. Itt ismeretlen a funkciójuk, feltételezik, hogy a ROS((Reaktív oxigénszármazékok)) szabályzásában játszanak szerepet.
		+
		+	===== A táplálkozás =====
		+	==== Mennyiségi követelmények ====
		+
		+	Az izodinámia törvénye kimondja, hogy az egyes típusú tápanyagok energiatartalmuk arányában helyettesíthetik egymást. A lényeg a táplálék teljes energiatartalma.
		+
		+	Ha a táplálék energiatartalma egyenlő a teljes energiaráfordítással, ez az állapot az energiaegyensúly. Ha kevesebb, negatív, ha több, pozitív energiamérlegről beszélünk.
		+
		+
		+	Negatív energiamérlegű táplálkozás esetén a test elkezdi a raktározott energis mobilizálását. Hosszan tartó ilyen táplálkozás során az élethez szükséges fehérjék szintézise is kárt szenved. Ennek következményeként az immunrendszer legyengül (immunglubulinok szintézisének hiánya miatt), és a máj albumintermelése leáll, így ödéma alakul ki.
		+	> Ezt az állapotot //kwashiorkor//nak nevezzük. Nem csak fejletlen országokban jön létre, ismeretlen okokból egyes emberek nem vesznek magukhoz elegendő tápanyagot, még akkor sem, amikor rendelkezésükre áll.
		+
		+	Tartós pozitív energiamérleg elhízást okoz, amely sok betegség prevalenciáját fokozza.
		+
		+	Fogyást úgy lehet elérni, ha negatív energiamérleget alakítunk ki; ehhez vagy kevesebb energiát kell bevinni, vagy a teljes ráfordított nergiát keol növelni (pl. többet mozogni). (Vagy mindkettő.)
		+
		+	==== Minőségi követelmények ====
		+
		+	A szervezetnek szüksége van:
		+	^Típus^^Mennyiség^Megjegyzés^
		+	\|Szerves anyagok\|Szénhidrát\|~15og/nap\| \|
		+	\|:::\|Fehérjék\| ~80g/nap\|Fontos, hogy a szervezet által elő nem állítható, azaz eszenciális aminosavakat és zsírsavakat bevigyük.\|
		+	\|:::\|Zsírok\|~60g/nap\|:::\|
		+	\|Víz\|\| ~2l/nap\|Fedezenie kell a vizelet, széklet, verejtékezés és párolgás által vesztett vizet\|
		+	\|Elektrolitok\|Na<sup>+</sup>, K<sup>+</sup>, Ca<sup>2+</sup>, Cl<sup>-</sup> foszfát\|\|\|
		+	\|Nyomelemek\|Vas, jód, fluor, réz, kobalt\|\|\|
		+	\|Vitaminok\|Zsírban oldódó: A, D, E, K\|\|\|
		+	\|:::\|Vízben oldódó: B<sub>1</sub>, B<sub>2</sub>, B<sub>6</sub>, biotin, niacin, B<sub>12</sub>\|\|\|

Immunrendszer I. Fehérvérsejtek - Fagociták

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

	aktuális
Sor 1:	Sor 1:
	+	====== Immunrendszer I. Fehérvérsejtek - Fagociták ======
	+	* 2013. február 7.
	+	* Előadó: Prof. Ligeti Erzsébet

	+	Az immunreakciókban szerepelnek. A mikroorganizmusok, amik ellen védekeznünk kell:
	+	* __Vírusok__ - Nukleinsavat és fehérjeburkot tartalmaznak
	+	* __Baktériumok__ - Rendelkeznek sejtorganellumokkal és masszív //sejtfallal//, ami főleg szénhidrátból áll (peptidoglikán, lipopoliszacharid – LPS, egyéb)
	+	* __Gombák__ - Sejtorganellumokkal és szénhidrátból álló sejtfallal rendelkeznek. A sejtfal jelentősen különbözik az emlősökben található anyagoktól.
	+	* __Férgek__ - Nagy méretűek, a mikroorganizmusok elleni védekezés hatástalan ellenük.
	+
	+	===== Az antimikrobiális védekezés =====
	+
	+	Két csoportot különböztethetünk meg:
	+
	+	* Természetes (veleszületett) immunitás, mely a kórokozó megjelenésekor //azonnal// működésbe lép, közös tulajdonságok alapján ismeri fel az antigéneket, a felismerő receptorok génjei a csíravonalban szerepelnek, a receptorok ligandja: PAMP (lásd később), humorális tényezők: //komplement-rendszer// és antimikrobiális peptidek
	+	* Szerzett immunitás, //5-10 nap// alatt fejlődik ki a válasz, egyedi, finom különbségek alapján ismeri fel az antigéneket, a gének nincsenek a csíravonalban, egyes sejtklónok saját receptorokat képeznek. Azonos receptorok csak a klónokon találhatók, a receptorok ligandjai az antigének, a felismert részlet az epitop. Humorális tényezők: //immunglobulinok//.
	+
	+	Egy adott mikroorganizmussal való ismételt találkozásnál a veleszületett reakció teljesen azonos módon zajlik le, míg a szerzett reakció //intenzitása nő//, és //kevesebb idő// is elég a kifejlődésére. Ezt a jelenséget, hogy a szekunder immunválasz sokkal gyorsabb és erősebb, mint a primer immunválasz, immunológiai memóriának nevezzük. A két immunválasz az evolúció során is különböző helyeken jelenik meg: veleszületett immunválaszt minden élőlény mutat, szerzett immunválaszt viszont csak gerincesek.
	+
	+	A veleszületett immunválasz a fertőzések kezdeti szakaszában van jelentősége, beindítja és erősíti a specifikus imunválaszt és meghatározza annak irányát. A specifikus immunválasz egy adott kórokozó egy adott molekulája ellen jön létre, azaz nagy specificitású. Intenzívebb a veleszületett immunválasznál és a memóriaeffektus is megfigyelhető.
	+
	+	A természetes immunválasz résztvevői a phagocyták és az Nk-sejtek (lymphocyták). A specifikus immunitás résztvevői a T- és B-sejtek (lymphocyták).
	+
	+	==== Fehérvérsejtek vándorlása ====
	+
	+	A fehérvérsejtek az érpályában vándorolnak. Az endothelhez //szelektinek// segítségével gyengén kihorgonyzódnak, így gurulnak (rolling) az érfalon. Képesek arra, hogy az endothelre letapadjanak és szétterüljenek //integrinek és kemokinek// közreműködésével. A szétterült leukocyta az endothelsejtek között átvándorolhat (//diapedesis//). Eközben az érfal integritása és eredeti impermeabilitása megmarad. A negyedik fázis a szövetek közötti vándorlás, amit kemotaxis irányít.
	+
	+	Az irányító molekulák a kemokinek, amiket két családba sorolunk: CCL (Cys-Cys) és CXCL (Cys-x-Cys) kemokinek. A receptorok ugyanígy CCR és CXCR.
	+	Vannak széles és szűk specificitású kemokinreceptorok és ligandok is. A kemokineket jellemzően a phagocyták termelik, de sok más sejt is (endothel, stroma, firoblast, keratocyták...). Jellemzően oldott molekulák, de a sejtfelszínen is megjelenhetnek. A kemokinek szerepe főként a vándorlás irányítása, de a sejtfelszíni kemokinek fontos szerepet játszanak a sejt-sejt kapcsolatokban és a //„homing”// folyamatokban (Saját helyre való visszatalálása, pl. a csontvelői őssejtek). A kemokinek szerepet játszanak még egyes sejtek aktiválásában. Bizonyos kemokinreceptorok képesek mikroorganizmusokat megkötni, egyes mikroorganizmusok képesek ennek segítségével bejutni a sejtbe. Tumorsejtek vándorlását és megtapadását is kemokinek irányítják.
	+
	+	A kemotaxis másik irányító tényezői a kemoattraktánsok. Lehetnek kis peptidek (pl. 3 aminosavból álló fMLP, baktériumok és mitokondriumok termelik, vagy a C5a, amit a komplementerrendszer szabadít fel) vagy lipidtermészetűek (LTB4).
	+	A receptorok G-fehérjéhez kapcsolt 7TM receptorok, ezek itányítják a sejt alakváltozását és mozgását.
	+
	+	A fehérvérsejtek folyamatosan körbejárnak a szervezetben. Ahol mikroorganizmust ismernek fel, a felszabaduló humorális tényezők (interleukin 1, TNFalpha) visszahatnak az endothelre, így ott fokozott mértékű kivándorlást hoznak létre. A kivándorlás sorrendje: granulo: mono- és lymphocyták. A kivándorolt granulocyták nem kerülnek vissza a keringésbe, zömében elpusztulnak, ez alkotja a gennyet. A lymphocyták visszakerülnek a nyirokkeringésen keresztül a vérkeringésbe.
	+
	+	==== A természetes (veleszületett) immunreakciók ====
	+
	+	=== Phagocyták ===
	+
	+	Granulo-és monocyták. Származásuk: közös progenitor sejt: GMP-sejtek. Fejlődésük során a granulocyták először jugend (fiatal), ezután pálcika alakú magjuk van (stab), ezután lesznek érett, szegmentált magvú granulocyták (PMN).
	+	A monocyták a szövetekbe kivándorolva helyhez kötött macrophagokká alakulnak. Ezek a máj //Kupffer-sejtjei, a microglia, az osteoclast// stb. Monocytából keletkezhet még dendriticus sejt is.
	+
	+	A felszínükön elhelyezkedő receptorok: PRR (Pattern Recognition Receptor, mintázatfelismerő receptorok), ligandjuk a PAMP (Pathogen Associated Molecular Pattern).
	+
	+	Típusai:
	+	* Toll-like receptorok: Egy transzmembrán részletet tartalmaznak. Néha dimert alkotnak vagy egymással, vagy egy másik fehérjével. Felismert részletek: TLR2: lipopeptidek (Gram-pozitív baktéiumok) TLR3: kétszálú RNS (vírusok) TLR5: flagellin (Gram-negatív baktériumok) TLR9: bakteriális, metilált DNS. Elhelyezkedhetnek a felismert molekulától függően a sejtmemránban vagy az endosomális membránban.
	+	* Scavenger receptorok: a ligandjaik polianionok.
	+	* Lektinek: szénhidrátokat ismernek fel. A felismert szénhidrátok az emberi szervezetben nem fordulnak elő.
	+	A cytoplasmában is elhelyezkednek szabad DNS-t, szabad RNS-t és baktériumfal-bomlásterméket felismerő receptorok.
	+	A PRR-receptorok aktiválódását szignalizáció követi, ennek mechanizmusa az egyes típusok között igen eltérő. Aktiválódik az NF-kappaB trnszkripciós faktor, aminek hatására citokinek és felszíni, a sejtkommunikációban részt vevő molekulák szintetizálódnak.
	+
	+	=== A komplementrendszer ===
	+
	+	Plazmafehérjék alkotják. Sok inaktív fehérje van jelen a vérben, amik proteolízis hatására aktiválódnak. A komplementrendszert kb. 50 fehérje alkotja. Nagy fehérjekomplexumok alakulhatnak ki, és itt is fontos a felszín. A komplementaktiválás 3 módon lehetséges:
	+
	+	- Alternatív út: a mikroorganizmus felszínén
	+	- Lektin út – mannóz-kötő lektin segítségével. Fertőzés hatására pár nap késéssel nagy mennyiségben termelődik. A hozzájuk asszociált szerin-proteázok indítják be a proteolitikus kaszkádot, ha a lektin legalább 2 feje a hatból mannózt köt. (az emberi sejtek felszínén is megtalálhatóak mannózmolekulák, de nem annyira sűrűn, hogy beindítsák a kaszkádot)
	+	- Klasszikus út immunglobulinok segítségével. Ugyanúgy működik, mint a lektin út, csak immunglobulint kell megkötnie.
	+
	+	A komplementrendszer aktiválódásának eredménye lehet:
	+	* Sejtízis (C5, 6, 7, 8, 9) A komplementrendszert alkotó fehérjék csatornát alkotnak a sejt (mikroorganizmus) falán.
	+	* Opszonizáció (C3b)
	+	* Kemotaxis (C5a).

Nemi működések 2.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1427320805		aktuális
Sor 44:		Sor 44:

	===== Felső szabályozás =====		===== Felső szabályozás =====
-	A pulzatilisan (~2,5 óránként) érkező GNRH az LH termelését serkenti.	+	A pulzatilisan (~2,5 óránként) érkező GnRH az LH termelését serkenti.

	Tesztoszteron és ösztrogén serkenti a GnRH frekvenciáját.		Tesztoszteron és ösztrogén serkenti a GnRH frekvenciáját.

-	> Hosszú felezési idejú GnRH-analógok adásával a pulzatilitás megszűni, az LH-termelés leáll.	+	> Hosszú felezési idejű GnRH-analógok adásával a pulzatilitás megszűnik, az LH-termelés leáll.

	A prolaktin férfiakban ismeretlen jelentőségű. Patológiásan túltermelődhet, és szexuális működészavarokat okozhat a GnRH pulzatilis szekrécióját elnyomja.		A prolaktin férfiakban ismeretlen jelentőségű. Patológiásan túltermelődhet, és szexuális működészavarokat okozhat a GnRH pulzatilis szekrécióját elnyomja.

Fogamzásgátlás

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1365434256		aktuális
Sor 1:		Sor 1:
	====== Fogamzásgátlás ======		====== Fogamzásgátlás ======

-	A foamzásgátlásra alkalmazott módszerek közötti választást nagyban meghatározzák a kulturális, esetleg vallási hagyományok, a gazdasági és társadalmi viszonyok, az elérhető egészségügyi szolgáltatások és a családi állapotok.	+	A fogamzásgátlásra alkalmazott módszerek közötti választást nagyban meghatározzák a kulturális, esetleg vallási hagyományok, a gazdasági és társadalmi viszonyok, az elérhető egészségügyi szolgáltatások és a családi állapotok.

	> A női sterilizálást Magyarországon gyakori méhen kívüli terhesség után alkalmazzák a további méhen kívüli terhesség elkerülése végett. Amerikában elterjedt végleges születésszabályozási módszer.		> A női sterilizálást Magyarországon gyakori méhen kívüli terhesség után alkalmazzák a további méhen kívüli terhesség elkerülése végett. Amerikában elterjedt végleges születésszabályozási módszer.
Sor 11:		Sor 11:
	> Az óvszer (kondom, kotton) főként a fiatalabb korosztályban népszerű.		> Az óvszer (kondom, kotton) főként a fiatalabb korosztályban népszerű.

-	> A naptár-módszer eléggé bizonytalan, mert az ondósejtek 2 napig, a petesejtek 3 napig termékenyek. Az ovuláció előtt 2 nappal történt közösülésből származó spermiumok is megtermékenyíthetik a petesejtek.	+	> A naptár-módszer eléggé bizonytalan, mert az ondósejtek 2 napig, a petesejtek 3 napig termékenyek. Az ovuláció előtt 2 nappal történt közösülésből származó spermiumok is megtermékenyíthetik a petesejtet.

-	> A megszakításos módszer a legbizonytalanab, de sajnos egyre népszerűbb.	+	> A megszakításos módszer a legbizonytalanabb, de sajnos egyre népszerűbb.

	===== Megbízhatóság =====		===== Megbízhatóság =====

Orvosi élettan gyakorlatok, gyakorlati szigorlat

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1375700664		aktuális
Sor 1:		Sor 1:
	====== Orvosi élettan gyakorlatok, gyakorlati szigorlat ======		====== Orvosi élettan gyakorlatok, gyakorlati szigorlat ======
		+
		+	==== Transzmitter-hatások ====
		+
		+	=== kolinerg kontrakció és tachikininek: ===
		+	* M<sub>1-3-5</sub> típusú Ach-receptoron keresztül történik -> G<sub>q</sub> kapcsolt
		+	* SP receptora NK<sub>1-3</sub> szintén G<sub>q</sub> kapcsolt.
		+	* G<sub>q</sub> -> PLCβ IP-3 és DAG
		+	* IP3 Ca csatornát nyit
		+	* DAG PKC-t aktivál.
		+	* A PKC gátolja az MLCP-t -> A kontrakciók frekvenciája és amplitúdója nő.
		+
		+	=== adrenerg relaxáció ===
		+	* β<sub>2</sub>, β<sub>3</sub> receptorokon keresztül G<sub>s</sub> kapcsolt.
		+	* G<sub>s</sub> -> cAMP szint nő, PKA aktiválódik
		+	* PKA gyorsítja a Ca<sup>2+</sup> eliminációját, valamint gátolja a PKC-t és a Rho-kinázt, ezzel aktiválja az MLCP-t és foszforilálja az MLCK-t. -> A kontrakciók amplitúdója és frekvenciája csökken.
		+
		+	=== Ca2+-függés vizsgálata: ===
		+	* A simaizom EC kalcium nélkül képtelen kontrahálni, így az oldat Ca<sup>2+</sup>-tartalmának Na-EDTA-val való megkötése után a kontrakciók megszűnnek.
		+
		+	=== Atropin előkezelés hatása: ===
		+	* Az atropin az mACh-receptorok antagonistája, ennek megfelelően gátolja az ACh hatását.
		+
		+

	===== Gyakorlati szigorlat =====		===== Gyakorlati szigorlat =====
Sor 37:		Sor 60:
	- [[:aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:gyakorlat:straub_sziv\|Izolált békaszív vizsgálata (Straub-szív)]]		- [[:aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:gyakorlat:straub_sziv\|Izolált békaszív vizsgálata (Straub-szív)]]
	- [[:aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:gyakorlat:beka_nervus_ischiadicus\|Összetett akciós potenciál vizsgálata béka n. ischiadicuson]]		- [[:aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:gyakorlat:beka_nervus_ischiadicus\|Összetett akciós potenciál vizsgálata béka n. ischiadicuson]]
-
-	==== Transzmitter-hatások ====
-
-	=== kolinerg kontrakció és tachikininek: ===
-	* M<sub>1-3-5</sub> típusú Ach-receptoron keresztül történik -> G<sub>q</sub> kapcsolt
-	* SP receptora NK<sub>1-3</sub> szintén G<sub>q</sub> kapcsolt.
-	* G<sub>q</sub> -> PLCβ IP-3 és DAG
-	* IP3 Ca csatornát nyit
-	* DAG PKC-t aktivál.
-	* A PKC gátolja az MLCP-t -> A kontrakciók frekvenciája és amplitúdója nő.
-
-	=== adrenerg relaxáció ===
-	* β<sub>2</sub>, β<sub>3</sub> receptorokon keresztül G<sub>s</sub> kapcsolt.
-	* G<sub>s</sub> -> cAMP szint nő, PKA aktiválódik
-	* PKA gyorsítja a Ca<sup>2+</sup> eliminációját, valamint gátolja a PKC-t és a Rho-kinázt, ezzel aktiválja az MLCP-t és foszforilálja az MLCK-t. -> A kontrakciók amplitúdója és frekvenciája csökken.
-
-	=== Ca2+-függés vizsgálata: ===
-	* A simaizom EC kalcium nélkül képtelen kontrahálni, így az oldat Ca<sup>2+</sup>-tartalmának Na-EDTA-val való megkötése után a kontrakciók megszűnnek.
-
-	=== Atropin előkezelés hatása: ===
-	* Az atropin az mACh-receptorok antagonistája, ennek megfelelően gátolja az ACh hatását.
-

Neurotranszmitterek

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

	aktuális
Sor 1:	Sor 1:
	+	====== Neurotranszmitterek ======
	+
	+	===== A neurotranszmitterek típusai =====
	+
	+	==== Gyors neurotranszmitterek ====
	+
	+	A gyors neurotranszmitterek receptorai pentamerek, ioncsatornaként működnek. A transzmitterek preszinaptikusan visszavételre kerülnek.
	+
	+	* Glutamát
	+	* GABA, glicin
	+
	+	==== Lassú neurotranszmitterek ====
	+
	+	Szignalizációs útvonalakat indítanak be, legtöbbször peptidek.
	+
	+	* SP ((Substance P))
	+	* CCK ((Cholecystokinin))
	+	* VIP
	+	* LHRH
	+	* MSH
	+	* Orexin
	+	* NPY ((Neuropeptid Y))
	+
	+	==== Aminok és metabotrop receptorokon ható anyagok ====
	+
	+	G-fehérjén keresztül hatnak, átviteli sebességük az előző két mechanizmus közötti sebességgel működik.
	+
	+	===== A serkentő és gátló szinapszisok =====
	+
	+	A serkentő szinapszisok legtöbbször dendrittüskéken helyezkednek el, és glutamáttal működnek.
	+
	+	A gátló neuronok többfélék lehetnek:
	+
	+	* A dendriikus interneuronok GABA mediátorral ugyancsak a dendrittüskéken alkotnak szinapszist.
	+	* A perisomatikus neuronok szintén GABA-ergek, de a sejttesten vagy a dendrit tövén alkotnak szinapszist. Néhány szinapszissal nagyon hatékonyan meg tudják akadályozni a depolarizációt.
	+
	+	===== Szinaptikus plaszticitás =====
	+
	+	Öszefoglaló neve a transzmisszió szabályozásának a szinapszisokban. Egyik elve a retrográd szabályozás.
	+
	+	A kémiai szinapszisokban a transzmisszió szigorúan egyirányú. A retrográd szabályozásban a posztszinaptikus sejt más útvonalon visszahat a preszinaptikus sejtre, így szabályozza annak neurotranszmitterleadását. Ez történhet a posztszinaptikus sejtben felhalmozódó Ca<sup>2+</sup> által indukált NO felszabadulásával. Ez bizonyos hippokampalis sejtekben figyelhető meg.
	+
	+	Egy másik út a kannabis-receptor, a delta-9-tetrahidrocannabinol receptora. Endogén ligandjai az anandamid és a 2-arachidonil-hlicerol. A szintézisükben részt vevő két enzimet szintén az intracelluláris Ca<sup>2+</sup> aktiválja. A felszabaduló endokannabinoidok 7TM receptoron hatva serkenti a K<sup>+</sup>-csatornákat és gátolja a Ca<sup>2+</sup>-csatornákat, így csökkenti a neurotranszmitter felszabadulását a preszinaptikus sejtből. CB1-receptorok legtöbbször a periszomatikus neuronok végződéseiben találhatók.
	+
	+	==== Nem szinaptikus receptorok ====
	+
	+	Neurotranszmitterek receptorai nem csak a posztszinaptikus sejtben, a szinapszisban találhatók, hanem a preszinaptikus sejten is (autoreceptorok) vagy egy szomszédos szinapszisban (heteroreceptorok). Mindkettő lehet serkentő vagy gátló hatású. Ezeket a szinaptikus résből kiszivárgó neurotranszmitter aktiválja.
	+
	+	> Léteznek a központi idegrendszerben is olyan neuronok, amelyek nem szinapszisokban adják le transzmittereiket, hanem axonjaik varikozitásaiból.
	+
	+	===== Akciós potenciál típusai =====
	+
	+	A perifériára kifutó axonokon kizárólag az előzőekben leírt típusú akciós potenciál fordul elő. A központi idegrendszeren viszont előfordulnak lassabb, esetleg a szívéhez hasonló akciós potenciálok is.
	+
	+	===== Glia =====
	+
	+	Az idegszövetben kétféle sejt fordul elő: Neuron és glia. Az idegszövet térfogatának felét gliasejtek alkotják, és mivel kisebbek a neuronoknál, számukan felülmúlják a neuronokat. Nevük az angol 'glue' (ragasztó) szóból származik.
	+	* Microglia
	+	* Macroglia
	+	* Asztrocyta
	+	* Oligodendroglia
	+	* Schwann-sejtek (perifériás)
	+
	+	==== Mikroglia ====
	+
	+	A mikroglia a monocyta-macrophag vonalról származó haemopoetikus sejt. Mozgásra és fagocytózisra képesek. Citokineket, NO-t és szuperoxidokat termelnek. Fertőzésre és mechanikus traumára aktiválódnak. Nagy szerepük van a sejttörmelék-eltakarításban. A citokinekkel serkenteni tudják a regenerációt. Patológiás hatást is létrehozhatnak, káros hatásuk negy szerepet játszik egyes kórképek kialakulásában.
	+
	+	==== Myelinhüvely ====
	+
	+	Az oligodendroglia és a Schwann-sejtek a myelinhüvelyt képezik, az oligodendroglia a központi tdegrendszerben nyúlványaival több axont borít be, a Schwann-sejt perifériásan egyet-egyet.
	+	Elvesztésük a sclerosis multiplexben fontos szerepet játszik.
	+
	+	==== Astrocyták ====
	+
	+	Az astrocyták kitöltik a központi idegrendszerben fennmaradó teret. Csillag alakúak, "tappancsaikkal" körbeveszik a központi idegrendszer ereit és a neuronokat is igen szorosan körbeveszik.
	+
	+	A neuronok esetében igen nagy a különbség a Nernst-egyenlettel számított és a tényleges membránpotenciál a K<sup>+</sup>-permeabilitás függvényében. Ezzel szemben az astrocyták sokkal pontosabban követik a Nernst-egyenletet, ennek oka a nagy K<sup>+</sup>-permeabilitás.
	+
	+	Az astrocyták funkciói:
	+
	+	=== Agyi extracelluláris ér összetételének szabályozása ===
	+
	+	* K<sup>+</sup>
	+	* glutamát
	+	* H<sup>+</sup>
	+
	+	> Az agyban kis helyen nagyon sok együttes aktivitást fejtenek ki a neuronok, így itt //nem igaz//, hogy az extracelluláris térben elhanyagolható változást okoz az idegsejtek aktivitása.
	+
	+	Az astrocyták képesek a K<sup>+</sup> pufferelésére; a közöttük levő gap junctionokon keresztül kiegyenlítik a koncentrációt egymástól távolabb levő helyek között is.
	+
	+	A szemben fontos kpviselőjük a Müller-glia. A fülben ismert a K<sup>+</sup> recirkulációja, amit szintén astrocyta-szerű sejtek végeznek, funkciójuk kiesése süketséggel jár.
	+
	+	=== Neurotranszmitterek koncentrációjának szabályozása ===
	+
	+	Nagy aktivitás esetén sok neurotranszmitter szabadulhat ki a szinapszisokból. Ezeket (főként glutamátot és GABA-t) az astrocyták fel tudják venni.
	+
	+	=== pH-szabályozás ===
	+
	+	A gliasejtekben szénsavanhidráz, bikarbonát-klorid antiporter és más bikarbonáttranszporterek találhatóak. Ezekkel megakadályozzák a helyi környezet savanyodását fokozott aktivitás esetén.
	+
	+
	+	=== Metabolikus kapcsolat a neoronok és a glia között ===
	+
	+	== Laktát ==
	+
	+	Vannak neuronok, amelyek helyett a glikolízist az astrocyták végzik el. A laktátot az astrocyták leadják, a neuronok utána ezt viszik a citromsav-ciklusba. Ennek feltétele, hogy mindkét sejtben legyen LDH enzim.
	+
	+	== Glutamát ==
	+
	+	Az astrocyták a szinapszisokból kidiffundált glutamátot glutaminná alakítva visszaadja a neuronoknak.
	+
	+	> Megfigyelték, hogy fokozott neuronális aktivitás fokozott glukózfogyasztást és fokozott metabolizmust okoz. Ezt a fokozott aktivitást az agyban fel lehet térképezni. Gyanítják, hogy a glikolízis élénkítésében szerepe van ennek a két kapcsolatnak astrocyta és neuron között.
	+
	+	=== Neuronális plasztiitás szabályozása ===
	+
	+	Az astrocytáknak neurotranszmitterekre nem csak transzporterei, hanem receptorai is vannak, ezek töbségükben G-fehérjéhet kapcsoltak. Szignalizációjuk hatására Ca<sup>+</sup>-jel jön létre bennük és neurotranszmittereket adnak le. Vezikulákat azonban nem látunk bennük, ismeretlen módon adják le a transzmittereket.
	+
	+	Neurotranszmitter -> glia felveszi -> Ca<sup>+</sup>-jel -> neurotranszmitter felszabadulása -> nem-szinaptikus neurotranszmitter-receptorok ingerlése
	+
	+	A Ca<sup>2+</sup>-jel gap junctionok által távolabbi sejtekbe is ljuthat, ott is neurotranszmittereket felszabadítva.
	+
	+	=== Neuronaktivitás és véráramlás összehangolása ===
	+
	+	A gliában létrejött Ca<sup>2+</sup>-jel hatására vasodilatator metabolitok szabadulhatnak fel a gliából.
	+
	+	> A gliának szerepet tulajdonítanak a szinapszisok keletkezésében és pusztulásában is.

aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:intermedier_1

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

		aktuális
Sor 1:		Sor 1:
		+	This page is redirected to [[:adj_pinat]].

Az intermedier anyagcsere szabályozása II.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1362313699		aktuális
Sor 73:		Sor 73:

	==== Inzulin injekciója ====		==== Inzulin injekciója ====
-	Inzuli bejuttatásának hatására a létrejött hipoglikémia a glukagon, kortizol és növekedési hormon szintjének emelkedését okozza, és aktiválódik a szimpatikus idegrendszer, ami adrenalinés noradrenalin felszabadulását okozza.	+	Inzuli bejuttatásának hatására a létrejött hipoglikémia a glukagon, kortizol és növekedési hormon szintjének emelkedését okozza, és aktiválódik a szimpatikus idegrendszer, ami adrenalin és noradrenalin felszabadulását okozza.

	===== Glukagon =====		===== Glukagon =====

Az intermedier anyagcsere szabályozása III.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1362315665		aktuális
Sor 64:		Sor 64:

	==== Androgének, ösztrogének ====		==== Androgének, ösztrogének ====
-	Elsősorben lipid- és fehérjeanyagcserére hatnak. Az intermedier anyagcserével és tá	+	Elsősorben lipid- és fehérjeanyagcserére hatnak. Az intermedier anyagcserével és tápanyagellátással kölcsönösen hatnak egymásra.
-	panyagellátással kölcsönösen hatnak egymásra.	+

	==== Adipocytokinek ====		==== Adipocytokinek ====

Ioncsatornák

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

	aktuális
Sor 1:	Sor 1:
	+	====== Ioncsatornák ======
	+	Előadó: Dr. Várnai Péter
	+
	+	==== Ioncsatornák osztályozása ====
	+
	+	Az ioncsatornák osztályozásának szempontja:
	+	* Töltéshordozó alapján: Na<sup>+</sup>, Ca<sup>2+</sup>, K<sup>+</sup> stb., vagy nem specifikus
	+	* Kapuzás mechanizmusa: Ligandfüggő (=ioncsatorna receptor), Feszültségfüggő, Mechanoszenzitív - Lehet kombinált is, Háttér (Nincs kapu; konstitutívan aktívak)
	+	* Energetikailag: passzív transzport I<sub>ion</sub>=1/R*(E<sub>m</sub>-E<sub>ion</sub>)
	+
	+	Ioncsatornák vizsgálata:
	+
	+	//Voltage clamp (feszültségzár) technikával//
	+
	+	Ábrán: Az 1. jelű elektródával mérjük a membránpotenciált. A csatorna nyitásával az ionáram hatására a membránpotenciál megváltozik. A 2. jelű elektródán kompenzáló
	+
	+	áramot juttatunk a sejtbe, hogy a membránpotenciált állandó értéken tartsuk. Ennek az áramerősségét mérjük, ez az áramerősség egyenlő a csatornákon átjutott ionárammal.
	+
	+	//Patch clamp technikával://
	+
	+	A mérés maga megegyezik a voltage clamp technikával; előnye, hogy a pipetta szájába nagyon kis terület fér bele, így akár egyetlen csatorna áramát is mérhetjük.
	+
	+	==== Inaktiváció ====
	+
	+	A csatornák állapotai:
	+	zárt, de aktiválható → nyitott állapot → zárt, inaktív állapot
	+
	+	Akkor is bekövetkezik az inaktiváció, ha az aktiváló esemény még fennáll; ebből az állapotból a visszatérés hosszú időt (10-100 ms) vesz igénybe. (Aktiváció és inaktiváció ~1-2 ms)
	+
	+	==== Ioncsatornák konduktanciája ====
	+
	+	Feszültség-áramerősség diagramon az egyenes meredeksége megadja az ioncsatorna konduktanciáját.
	+
	+	==== Genetika ====
	+
	+	Az ioncsatornák génjei felderíthetőek; egyes alegységeit, részleteit azonosítani lehet a genomban. A szándékos vagy spontán mutáció eredményei vizsgálhatók.
	+
	+	==== Az akciós potenciál ====
	+
	+	* Gyors depolarizáció.
	+	* A membránban terjed.
	+	* Csak ingerlékeny sejtekben: idegsejtek, izomsejtek, egyéb sejtek, pl. egyes mirigysejtek.
	+	* Az akciós potenciálhullám alakja jellemző a sejtre.
	+	* Feltétele, hogy a küszöbpotenciált elérje a depolarizáció; ha nem éri el, nem jön létre akciós potenciálhullám; ha igen, mindig ugyanolyan akciós potenciálhullám jön létre.
	+
	+	Az akciós potenciálhullám kialakulásához szükséges ioncsatornák:
	+
	+	* //Feszültségfüggő Na<sup>+</sup> csatorna//: Küszöbpotenciál: E<sub>k</sub>=-50 mV, Gyors aktiváció és inaktiváció
	+	* //Feszültségfüggő K<sup>+</sup> csatorna//: Küszöbpotenciál: E<sub>k</sub>=-50 mV, Lassan aktiválódik, nem inaktiválódik
	+
	+	=== Az akciós potenciálhullám lefolyása ===
	+
	+	* A küszöbpotenciál (-50 mV) elérésére kinyitnak a gyors feszültségfüggő Na<sup>+</sup> csatornák.
	+	* A megnövekedett Na<sup>+</sup> permeabilitás hatására Na<sup>+</sup> áramlik be a sejtbe.
	+	* A beáramló Na<sup>+</sup> tovább csökkenti a membrán polarizáltságát, újabb Na<sup>+</sup> csatornákat nyitva ki. A folyamat öngerjesztő mindaddig, amíg az akciós potenciálhullám csúcsán a Na<sup>+</sup> csatornák bezárnak.
	+	* A K<sup>+</sup>-csatornák kinyitnak (Csak most, mert lassan aktiválhatóak). A kiáramló K<sup>+</sup> repolarizálja, sőt hiperpolarizálja a membránt.
	+	* A K<sup>+</sup> csatornák lassan bezárnak, visszaáll a nyugalmi membránpotenciál.
	+
	+	Az akciós potenciálhullámot befolyásoló tényezők:
	+	* Extracelluláris szabad Ca<sup>2+</sup> koncentráció
	+	* A [Ca<sup>2+</sup>] csökkenése negatív irányba tolja el a küszöbpotenciált; extrém esetben inger nélkül elindul az AP
	+	* Extracelluláris [K<sup>+</sup>]
	+	* Kis [K<sup>+</sup>] hatására lassú a repolarizáció
	+	* Lokális érzéstelenítők
	+
	+	=== Refrakter periódus ===
	+
	+	Az a periódus, amikor nem lehet újabb akciós potenciálhullámot kiváltani. Abszolút refrakter periódus: nem aktiválatóak a Na<sup>+</sup> csatornák. Relatív: a membrán hiprerpolarizációja miatt csak nagyobb ingerrel váltható ki akciós potenciálhullám.
	+
	+	=== Az akciós potenciálhullám vezetése ===
	+
	+	Elektrotónusos potenciál, Térkonstans: az a távolság, ami alatt a membránpotenciál e-edrészére csöken (~37%). Az intracelluláris ellenállás növelésével csökken; a vezetés rosszabb lesz. A membrán ellenállásának növelésével nő; a vezetés jobb lesz.
	+
	+	Azokon a pontokon, ahol a membránpotenciál eléri a küszöbpotenciált, kinyitnak a feszültségfüggő Na+ csatornák → ott is kialakul az akciós potenciálhullám. A térkonstans növekedésével távolabb van a legtávolabbik pont, ahol még újabb akciós potenciálhullám kialakulhat → evolúciós cél a térkonstans növelése. Transzmembrán ellenállás növelése → myelinhüvely.

Transzepitheliális transzportfolyamatok.Biológiai jelátvitel I.: receptorok, G-fehérjék.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1375708617		aktuális
Sor 24:		Sor 24:
	* specifikus endokrin sejtek által termelt HORMONOK		* specifikus endokrin sejtek által termelt HORMONOK
	* a véráramba kerülve a keletkezés helyétől távol hatnak		* a véráramba kerülve a keletkezés helyétől távol hatnak
		+
		+	==== RECEPTOROK ====
		+	* biológiailag fontos anyagokat ismernek fel és kötnek (hormonokat, neurotranszmittereket, parakrin mediátorokat = LIGANDOK)
		+	* a megkötést követően az adott sejtben biológiai választ hoznak létre.
		+	* __Tulajdonságaik:__
		+	- nagy affinitással (nanomoláros körüli tartományban)
		+	- reverzibilisen kötnek
		+	- telítési kinetikát mutatnak
		+	- a kötés specifikus
		+	- biológiai hatást hoz létre
		+	* __Agonista és antagonista ligandok:__
		+	* __LIGAND:__ a receptorhoz specifikusan kötődő és biológiai hatással rendelkező molekula
		+	* __K<sub>d</sub>:__ az a ligandkoncentráció, amelynél a jelen lévő receptorok fele ligandot köt (!) Ez a receptor ligand iránti affinitását jelzi, valamint fontos, hogy a Kd körüli tartományban reszponzív a receptor.
		+	* __//Relatív hatáserősség// (POTENCY):__
		+	* azt mutatja meg, hogy adott ligandkoncentráció milyen biológiai hatást hoz létre.
		+	* __Effektív koncentráció (EC<sub>50</sub>):__ az a ligandkoncentráció, ahol 50%-os biológiai hatást érünk el.
		+	* egy adott receptort a különböző ligandjai különböző koncentrációtartományokban aktiválhatják
		+	* minél alacsonyabb az EC<sub>50</sub>, annál nagyobb a potency
		+	* __//Relatív hatékonyság// (EFFICACY):__
		+	* adott koncentrációtartományban a ligand nagyobb hatást hoz létre, mint b
		+	* ekkor a ligand relatív hatékonysága nagyobb, mint b ligandé
		+	* a ligandok lehetnek AGONISTÁK (kötődésükkel aktiválják a receptort) vagy ANTAGONISTÁK (gátolják az agonisták hatását). Ezutóbbiak lehetnek kompetitív vagy non-kompetitív antagonisták.
		+	* __A receptor ligandkötését követő állapotváltozások:__
		+	* R+L -> LR -> LR*
		+	* a konformációszelekciós elmélet szerint a ligand képes választani R és R* (aktivált állapot) között. Egyes ligandok az egyik, mások a másik állapothoz kötődnek jobban
		+	* Agonista:
		+	* R*-hoz kötődik nagy affinitással
		+	* L+R -> LR* tolja el a reakciót
		+	* ennek eredményeként R koncentrációja csökken, R*-é nő
		+	* bekövetkezik a receptoraktiváció
		+	* Inverz agonista:
		+	* R-hez kötődik nagy affinitással
		+	* L+R -> LR* tolja el a reakciót
		+	* az egyensúly az inaktív állapot irányába tolódik el
		+	* Neutrális antagonista
		+	* azonos affinitással kötődik R és R* állapothoz, így nem is változtatja meg az arányukat, ellenben gátolja az agonista kötődését
		+	* KONSTITUTÍVAN AKTÍV RECEPTOR
		+	* ligand nélkül is aktív
		+	* a neutrális antagonista hatástalan az esetében, ellenben inverz agonistával gátolhatók
		+
		+	=== A RECEPTOROK OSZTÁLYOZÁSA ===
		+
		+	^ Receptortípus ^ Jellemző tulajdonságok ^
		+	\| Mediátortól függő ic. transzkripciós regulátorok \| NUKLEÁRIS RECEPTOR szupercsalád: DNS-kötő doménnel rendelkeznek \|
		+	\| Transzmitterrel szabályozott IONCSATORNÁK \| Oligomer fehérjék, az alegységek egy vagy több TM szakasza fog közre egy csatornát \|
		+	\| 7TM FEHÉRJÉK \| G-fehérjéhez kapcsolódó receptorok \|
		+	\| 1TM FEHÉRJÉK \| 1. Enzimaktivitásuk van (Tyr-kináz, Gunailát-cikláz, Ser-Thr-kináz) 2. Nincs enzimaktivitásuk, közvetlenül kapcsolódnak ic. Tyr-kinázhoz \|
		+
		+

Receptorok és jelátviteli folyamataik III.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1358548528		aktuális
Sor 9:		Sor 9:

	Tirozin-kinázok egymást foszforilálják, több helyen: több felismerő fehérje.		Tirozin-kinázok egymást foszforilálják, több helyen: több felismerő fehérje.
-	TK-> Foszfatidilinozitol-3-kináz-> inozitol-lipid 3-as pozíciójában foszforilál, termék: PI-3-4-5-triszfoszfát, fehérjék képesek felismerni (pl. pleckstrin homológia domén PH domén; Foszforiláz-kináz B foszforilálódik és gátolja a sejthalált.)	+	TK-> Foszfatidilinozitol-3-kináz-> inozitol-lipid 3-as pozíciójában foszforilál, termék: PI-3-4-5-triszfoszfát, fehérjék képesek felismerni (pl. pleckstrin homológia domén PH domén; Protein-kináz B foszforilálódik és gátolja a sejthalált.)

	Sejthalál kiesése/gátlása: daganat jöhet létre. Onkogének: olyan gének, amelyek mutációja daganattal jár (pl. TK-receptor, RAS-fehérje, Foszfatidilinozitol-3-kináz)		Sejthalál kiesése/gátlása: daganat jöhet létre. Onkogének: olyan gének, amelyek mutációja daganattal jár (pl. TK-receptor, RAS-fehérje, Foszfatidilinozitol-3-kináz)

Biológiai jelátvitel V.: ioncsatornák, nyugalmi potenciál

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1375708152		aktuális
Sor 17:		Sor 17:

	==== EGYENSÚLYI POTENCIÁL ====		==== EGYENSÚLYI POTENCIÁL ====
-	* __Kísérlet:__	+	* __Kísérlet:__
	* Vegyünk egy membránnal elválasztott kádat, amelyben a két oldal ionkoncentrációja különbözik → az A oldalon 100 mM K<sup>+</sup> van, a B oldalon víz		* Vegyünk egy membránnal elválasztott kádat, amelyben a két oldal ionkoncentrációja különbözik → az A oldalon 100 mM K<sup>+</sup> van, a B oldalon víz
	* A két folyadékot elválasztó membrán K<sup>+</sup>-ra permeábilis		* A két folyadékot elválasztó membrán K<sup>+</sup>-ra permeábilis
Sor 30:		Sor 30:
	* fontos még, hogy a fenti változásokhoz minimális mennyiségű ionra van szükség, így az A oldalon a koncentráció gyakorlatilag nem változik		* fontos még, hogy a fenti változásokhoz minimális mennyiségű ionra van szükség, így az A oldalon a koncentráció gyakorlatilag nem változik

-	* __A Nernst-egyenlet:__	+	* __A Nernst-egyenlet:__
	* egy adott ion egyensúlyi potenciálját mutatja meg		* egy adott ion egyensúlyi potenciálját mutatja meg

Kalciumháztartás

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1479373993		aktuális
Sor 9:		Sor 9:
	===== Ca²⁺-forgalom =====		===== Ca²⁺-forgalom =====

-	A napi Ca<sup>2+</sup>-bevitel 200mg -- 2g/nap. A felszívódás a bevitellel fordítottan arányosan változik, a bevitt Ca<sup>2+</sup> 70-20%-a szvódik fel.	+	A napi Ca<sup>2+</sup>-bevitel 200mg -- 2g/nap. A felszívódás a bevitellel fordítottan arányosan változik, a bevitt Ca<sup>2+</sup> 70-20%-a szívódik fel.

-	A vese igen jól konzerválja a Ca<sup>2+</sup>-ot, a filtrált mennyiség 2%-a távozik csak a vizelettel. A csontok több, mint 1 kg kalciumot raktároznak, a csontok újraépülése naponta 500mg kalciumot mozgat meg.	+	A vese igen jól konzerválja a Ca<sup>2+</sup>-ot, a filtrált mennyiség 2%-a távozik csak a vizelettel. A csontok több mint 1 kg kalciumot raktároznak, a csontok újraépülése naponta 500mg kalciumot mozgat meg.

	A kalciumvegyületek rosszul oldódnak a vízben. Különböző mértékben deprotonált foszfátionok oldékonysági szorzata a kalciummal különböző, így a pH-tól függ a vér maximális Ca<sup>2+</sup>-koncentrációja.		A kalciumvegyületek rosszul oldódnak a vízben. Különböző mértékben deprotonált foszfátionok oldékonysági szorzata a kalciummal különböző, így a pH-tól függ a vér maximális Ca<sup>2+</sup>-koncentrációja.

A csontszövet élettana

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1362995981		aktuális
Sor 16:		Sor 16:
	* Osteocalcin		* Osteocalcin
	* Osteonectin		* Osteonectin
-	* Alkalikus proteázok	+	* Alkalikus foszfatáz
	* Kollagenáz		* Kollagenáz
	* Zselatináz		* Zselatináz

A keringési rendszer élettana

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1350847639		aktuális

A szív elektrofiziológiájától a műszívig, Lokális keringésszabályozás

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

	aktuális
Sor 1:	Sor 1:
	+	====== A szív elektrofiziológiájától a műszívig, Lokális keringésszabályozás ======
	+	* 2012. 10. 29.
	+	* Előadó: Prof. Merkely Béla

	+	=== Arrhytmia mechanizmusai: ===
	+	* //Passzív//
	+	* //Aktív//
	+	- Fokális
	+	- Reentry
	+
	+	Az EKG egy felületi, szummált jel, ami összemos minden jelet. Az elektródákat direkt a szívüregekbe juttatva pontosabb képet kaphatunk. (Vena cava inferioron keresztül, bal oldalra a sinus coronariusban). Itt az elektródákkal nem csak mérni, hanem ingerelni is lehet. Az adatokat számítógéppel feldolgozhatjuk, ekkor elektroanatómiai térképet kapunk. Az aktivációs térképen azt láthatjuk, hogy melyik terület mikor aktiválódik. Így láthatjuk a fokális ritmuszavar kiinduláspontját, így azt rádiófrekvenciás ablációval elpusztítva az arrhytmia megszűnik, helyreáll a szinuszritmus.
	+	A reentry arrhytmia lényege, hogy a szív egyes területein a refrakteritás és a vezetési sebesség megváltozik. A túl lassú vezetés miatt az ingerület körbemehet, mert mindenhol lesz idő arra, hogy a refrakter stádiumból visszatérhessen. Itt a megoldás az, hogy az egyik vezető köteget roncsoljuk, így a kör megszűnik. A szívizom infarktusa olyan hegeket hozhat létre, amiben néhány sejt még él, így lassan, de vezetnek, így ezek is reentry köröket hozhatnak létre.
	+
	+	=== Pacemakerek ===
	+	A szívbe vezetett elektródákon mér és ingerel.
	+
	+	=== ICD (Beépíthető cardioverter defibrillátor) ===
	+	Automatikusan érzékeli a fibrillációt, és ilyenkor magától leadja a sokkot.
	+
	+	=== Műszív ===
	+	A beültetett készülék elektromos, nagy fordulatszámú motorral hajtja a vért a szívcsúcsból az aortába. Az áramellátást a testen kívül elhelyezett elem adja. A motor sebességével változtatható az áramlási sebesség; nagyobb fordulatszám nagyobb áramlási sebességet hoz létre. A nyomáskülönbség emelkedésével csökken az áramlási sebesség.
	+
	+	__Az első hazai végleges műszív-beültetésről bővebben [[http://semmelweis-egyetem.hu/hirek/2012/10/15/elet-pulzus-nelkul-a-semmelweis-egyetemen-ultettek-be-az-elso-hazai-vegleges-muszivet/\|itt]] olvashatsz. __
	+
	+	===== Lokális keringésszabályozás ======
	+	* 2012. 10. 29.
	+	* Előadó: Dr. Geiszt Miklós
	+
	+	A vérkeringés szabályozása egyes területeken a többi terület keringésének megváltoztatása nélkül. A lokális keringésszabályozásban az arteriolák, metarteriolák és prekapilláris sphincterek játszanak szerepet. A szabályozásnak két mechanizmusa van:
	+
	+	* //Akut// - A simaizomtónus szabályozásával (másodpercek alatt)
	+	* //Krónikus// - Kapillárisszám és -méret szabályozása (napok, hetek alatt)
	+
	+	A véráramlás sebességét meghatározó képlet: Q=ΔP/R
	+
	+	A nyomáskülönbséget legfőképpen szisztémásan a szív szabályozza, így a lokális szabályozásban az érszakasz ellenállását kell szabályozni az érátmérő változtatásával.
	+
	+	Ezt a simaizomtónus változása végzi.
	+
	+	=== Metabolikus szabályozás (munkahyperaemia) ===
	+
	+	A metabolizmus fokozódásával a lokális véráramlás is fokozódik még akkor is, ha a az adott területnek nincsen idegellátása. A jelenséget munkahyperaemiának nevezzük.
	+	Mechanizmusa: A fokozott metabolizmus hatására az oxigén parciális nyomása csökken, a CO<sub>2</sub>-é nő. A protonkoncentráció nő. Az adenozinkoncentráció , laktát- és a K<sub>+</sub> koncentráció is nő.
	+
	+	Összefoglalva: pO<sub>2</sub> csökken, pCO<sub>2</sub> nő, [H<sup>+</sup>] nő, [Adenozin] nő, [K<sup>+</sup>]<sub>ec</sub> nő, [Laktát] nő
	+
	+	Ezen változások hatására csökken a simaizomtónus. Így az erek keresztmetszete nő, az ellenállás csökken, így az átáramlás is nő.
	+
	+	=== Reaktív hyperaemia ===
	+
	+	Az artéria leszorítása utáni felengedéskor a leszorítást megelőzőnél nagyobb lesz az áramlási sebesség. A metabolitok felhalmozódása miatt az előzőhöz hasonló mechanizmussal nő az átáramlás.
	+
	+	=== Miogén szabályozás ===
	+
	+	Az artériás nyomás fokozásával egy adott nyomástartományban az átáramlás közel állandó. Ezt az erek autoregulációjának nevezzük. Az autoregulációs tartomány szervenként változik, szélessége legtöbbször //100 Hgmm.// (pl. Vese: 70-170 Hgmm) Az átáramlási törvény értelmében ilyenkor az artériás nyomás fokozódásával párhuzamosan az erek ellenállásának növekednie kell.
	+	Mechanizmusa a munkahyperaemiára is visszavezethető; a fokozott nyomással járó fokozott véráram a metabolitokat kimosva vazokonstrikciót okoz. Van viszont egy másik mechanizmusa is, a miogén válasz //(Bayliss effektus)//, amit a vérnyomás fokozódása vált ki. A vérnyomás fokozásával az érfal feszülése is nő. A feszülés hatására nyitnak a mechanoszenzitív kationcsatornák, a simaizomsejtek depolarizációját okozva. Erre feszültségfüggő Ca<sup>2+</sup> csatornák nyílnak, Ca<sup>2+</sup>-ot engedve be a simaizomsejtbe, ami kiváltja a simaizomsejt kontrakcióját.
	+
	+	=== Az endothelsejtek szerepe ===
	+
	+	Az endothelsejtek NO-t termelnek. A NO gáz, lipofil természetű, így a sejtmembránokon akadálytalanul átjut. A NO szabadgyök, ezért nagyon reaktív, így nagyon gyorsan lebomlik (féléletidő: pár másodperc). A nitrogénmonoxid-szintáz termeli, ami Ca<sup>2+</sup>-jelre aktiválódik. Átdiffundál a simaizomsejtekbe, ahol a //szolubilis guanilát-ciklázt// aktiválva a simaizom relaxációját okozza. (A nitrátszármazékok vazodilatátor hatását kb. 150 éve ismerik, de csak kb. 50 éve fedezték fel a mechanizmusukat.) Az endothelsejtekben a Ca<sup>2+</sup> jelet a véráramlás által okozott nyíróerő növekedése hozza létre. Így az arteriolák válasza (munkahyperaemia) által kiváltott nagyobb
	+	mértékű áramlás hatására a kisebb artériák is nyitnak. (retrográd vazodilatáció)
	+
	+	=== A gyulladásos érválasz kialakulása ===
	+
	+	* A hízósejtek az antigén megkötése után //hisztamint// szabadítanak fel, ami az endothelsejtekben serkenti az NO szintézisét
	+	* //Bradikinin// és neuropeptidek, szintén az NO szintézisét serkentik
	+	* Immunsejtek által termelt citokinek az endothelsejtekben az iNOS expresszióját fogja serkenteni.
	+	* A prosztaciklin (PGI2) hatására a simaizomsejtekben a cAMP koncentráció nő.
	+
	+	=== Krónikus szabályozás ===
	+
	+	A lokális keringés elégtelensége lokális pO<sub>2</sub> csökkenést okoz. Ennek hatására a sejtekben nő a HIF (hypoxia indukált faktor) expressziója. Ez a faktor serkenti a VEGF és FGF termelését, ami kapillárisnövekedést okoz.

A keringés reflexes szabályozása

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1491074028		aktuális
Sor 53:		Sor 53:
	- Aortaív → n. vaguson keresztül a központba		- Aortaív → n. vaguson keresztül a központba

-	Nem közvetlenül a nyomást érzékelik, hanem a nyomás hatására bekövetkező //feszülést//. Az artériás nyomás fokozódásával nő a feszülés, a baroreceptorok aktivitása megnő, így az általuk leadott akciós potenciálhullám frekvenciája megnő. Axonjuk a nucl. tractus solitarii-ban végződnek. Ennek neuronjai depresszor választ váltanak ki az //RVLM régió gátlásával és a CVLM régió serkentésével//. 60-200 Hgmm tartományban érzékenyek, a nyomás-frekvencia grafikonjuk a fiziológiás tartományban a legmeredekebb (→ itt a legérzékenyebbek.) Elsősorban a dinamikus artériás nyomásváltozásra érzékenyek. Ha a baroreceptorokat denerváljuk, nagyon nagy vérnyomásingadozások jönnek létre, mert a központ nem értesül (időben) a vérnyomásváltozásokról.	+	Nem közvetlenül a nyomást érzékelik, hanem a nyomás hatására bekövetkező //feszülést//. Az artériás nyomás fokozódásával nő a feszülés, a baroreceptorok aktivitása megnő, így az általuk leadott akciós potenciálhullám frekvenciája megnő. Axonjaik a nucl. tractus solitarii-ban végződnek. Ennek neuronjai depresszor választ váltanak ki az //RVLM régió gátlásával és a CVLM régió serkentésével//. 60-200 Hgmm tartományban érzékenyek, a nyomás-frekvencia grafikonjuk a fiziológiás tartományban a legmeredekebb (→ itt a legérzékenyebbek.) Elsősorban a dinamikus artériás nyomásváltozásra érzékenyek. Ha a baroreceptorokat denerváljuk, nagyon nagy vérnyomásingadozások jönnek létre, mert a központ nem értesül (időben) a vérnyomásváltozásokról.
	A baroreceptorok érzékenységi tartománya tartós hipertenzióban módosul, az új „normál” tartományban ismét el tudja látni a feladatát.		A baroreceptorok érzékenységi tartománya tartós hipertenzióban módosul, az új „normál” tartományban ismét el tudja látni a feladatát.

Sor 61:		Sor 61:
	- Aa. pulmonales		- Aa. pulmonales

-	Mivel //nagy compliance-ű// területeken helyezkednek el, nem annyira a nyomásváltozásról, hanem inkább a //térfogatváltozásról// szolgáltatnak információt, ezért a volumenszabályozásban játszana szerepet, az akut vérnyomásszabályozásban kevésbé. Gyors volumennövekedéskor aktiválódásukkal hozzájárulnak az artériás vérnyomás csökkentéséhez. Ilyenkor a szívfrekvencia növekszik (CVLM gátlása), ezt nevezzük Bainbridge-reflexnek, ez a vér torlódását akadályozza meg.	+	Mivel //nagy compliance-ű// területeken helyezkednek el, nem annyira a nyomásváltozásról, hanem inkább a //térfogatváltozásról// szolgáltatnak információt, ezért a volumenszabályozásban játszanak szerepet, az akut vérnyomás-szabályozásban kevésbé. Gyors volumennövekedéskor aktiválódásukkal hozzájárulnak az artériás vérnyomás csökkentéséhez. Ilyenkor a szívfrekvencia növekszik (CVLM gátlása), ezt nevezzük Bainbridge-reflexnek, ez a vér torlódását akadályozza meg.

	==== Kemoreceptorok ====		==== Kemoreceptorok ====

Légzés és keringés együttes alkalmazkodása I.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1357406513		aktuális
Sor 19:		Sor 19:
	Ezek a tényezők mind előállnak fokozott munkavégzés esetén egy működő izomban. Ez a mechanizmus is biztosítja a lokális vazodilatáción felül az izom oxigénellátását. Az izom lokális P<sub>O2</sub> csökkenése is hozzáárul a hemoglobin oxigénleadásának növeléséhez.		Ezek a tényezők mind előállnak fokozott munkavégzés esetén egy működő izomban. Ez a mechanizmus is biztosítja a lokális vazodilatáción felül az izom oxigénellátását. Az izom lokális P<sub>O2</sub> csökkenése is hozzáárul a hemoglobin oxigénleadásának növeléséhez.

-	=== Magzati hemogloin ===	+	=== Magzati hemoglobin ===

-	A foetalis hemoglobin béta-alegység helyett gamma-alegységet tartalmaz. A gamma alegység kevésbé köti a 2,3-biszfoszfoglicerátot. A magzati hemoglobin oxigénaffinitása így nagyobb, mint az anyaié, ezért a magzati hemoglobin magasabb szaturációjú lesz a magzatban uralkodó kisebb P<sub>O2</sub>-n.	+	A foetalis hemoglobin béta-alegység helyett gamma-alegységet tartalmaz. A gamma-alegység kevésbé köti a 2,3-biszfoszfoglicerátot. A magzati hemoglobin oxigénaffinitása így nagyobb, mint az anyaié, ezért a magzati hemoglobin magasabb szaturációjú lesz a magzatban uralkodó kisebb P<sub>O2</sub>-n.

	=== CO mérgezés és anaemia ===		=== CO mérgezés és anaemia ===

	A szén-monoxid affinitása a hemoglobinhoz igen magas, az oxigénének a 200-szorosa, azaz 0,5 Hgmm-es P<sub>CO</sub> is majdnem teljesen telíti a hemoglobint. Ezután nagyon nehezen disszociál a hemoglobinról. A maradék hemoglobin megváltozott kinetika szerint köti az oxigént, az eredeti szigmoid görbe eltűnik, mert a CO is kiváltja a homotrop kooperativitást. Nagyobb affinitással kötődik az oxigén, ezzel gátolva a leadást.		A szén-monoxid affinitása a hemoglobinhoz igen magas, az oxigénének a 200-szorosa, azaz 0,5 Hgmm-es P<sub>CO</sub> is majdnem teljesen telíti a hemoglobint. Ezután nagyon nehezen disszociál a hemoglobinról. A maradék hemoglobin megváltozott kinetika szerint köti az oxigént, az eredeti szigmoid görbe eltűnik, mert a CO is kiváltja a homotrop kooperativitást. Nagyobb affinitással kötődik az oxigén, ezzel gátolva a leadást.

Légzés és keringés együttes alkalmazkodása II.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1528920611		aktuális
Sor 15:		Sor 15:
	A szén-dioxid fizikailag oldott formában megtalálható a vérben.		A szén-dioxid fizikailag oldott formában megtalálható a vérben.

-	CO<sub>2</sub> + H<sub>2</sub> - H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub> - HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> + H<sup>+</sup>	+	CO<sub>2</sub> + H<sub>2</sub>O - H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub> - HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> + H<sup>+</sup>

	A szöveti sejtek által termelt CO<sub>2</sub> a szénsav-anhidráz segítségével alakul szénsavvá. Azonban a szénsav által disszociált H<sup>+</sup>-t megköti a hemoglobin, így a vérplazma pH-ja nem csökken számottevően. A szén-dioxid ezen a reakciósoron keresztül bikarbonáttá alakul, és ezzel sokkal több CO<sub>2</sub>-t lehet szállítani, mint a vérben oldva. A hemoglobin által megkötött H<sup>+</sup> segíti a hemoglobin oxigénleadását. A vörösvértest felszínén //Cl<sup>-</sup>⇌HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>// antiporter van, így a keletkezett bikarbonát kijuthat a //vérplazmába//. A szén-dioxidszállítás harmadik módja, hogy a szén-dioxid a hemoglobin egyik aminocsoportjához kötötten, karbamino-formában szállítódik:		A szöveti sejtek által termelt CO<sub>2</sub> a szénsav-anhidráz segítségével alakul szénsavvá. Azonban a szénsav által disszociált H<sup>+</sup>-t megköti a hemoglobin, így a vérplazma pH-ja nem csökken számottevően. A szén-dioxid ezen a reakciósoron keresztül bikarbonáttá alakul, és ezzel sokkal több CO<sub>2</sub>-t lehet szállítani, mint a vérben oldva. A hemoglobin által megkötött H<sup>+</sup> segíti a hemoglobin oxigénleadását. A vörösvértest felszínén //Cl<sup>-</sup>⇌HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>// antiporter van, így a keletkezett bikarbonát kijuthat a //vérplazmába//. A szén-dioxidszállítás harmadik módja, hogy a szén-dioxid a hemoglobin egyik aminocsoportjához kötötten, karbamino-formában szállítódik:

A légzés élettana, a tüdő és a mellkas mechanikája

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1528920616		aktuális
Sor 48:		Sor 48:
	==== A tüdő retrakciós tendenciája ====		==== A tüdő retrakciós tendenciája ====

-	A tüdő egy kifeszített rugóként fogható fel. Az alveolusok közötti kötőszövetben rugalmas rostok vannak, amik normálisan kifeszítve vannak, emiatt “akar” a tüdő összeesni. A retrakciós tendenciáért azonban leginkább a felületi feszültség felel. (A felületi feszültség az az erő, ami a folyadékfelszín csökkentésére irányul. A folyadék belsejében a kohéziós erő minden molekult minden irányban húz, így itt ez az erő nem lép fel. A felszínen azonban a levegővel érintkező molekuláknak a levegővel nincs kohéziója, így itt erő fog hatni.) Az alveolusok felületi feszültsége összehúzni igyekszik az alveolust.	+	A tüdő egy kifeszített rugóként fogható fel. Az alveolusok közötti kötőszövetben rugalmas rostok vannak, amik normálisan kifeszítve vannak, emiatt “akar” a tüdő összeesni. A retrakciós tendenciáért azonban leginkább a felületi feszültség felel. (A felületi feszültség az az erő, ami a folyadékfelszín csökkentésére irányul. A folyadék belsejében a kohéziós erő minden molekulát minden irányban húz, így itt ez az erő nem lép fel. A felszínen azonban a levegővel érintkező molekuláknak a levegővel nincs kohéziója, így itt erő fog hatni.) Az alveolusok felületi feszültsége összehúzni igyekszik az alveolust.
-	Az erő, ami az alveolusokat nyitva tartja, a pleura által kifejtett szívóerő. Az intrapleurális nyomás negatív, értée -1~-3 vízcm.	+	Az erő, ami az alveolusokat nyitva tartja, a pleura által kifejtett szívóerő. Az intrapleurális nyomás negatív, értéke -1~-3 vízcm.

	Nyomások		Nyomások

A légzés élettana II.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1477936209		aktuális
Sor 59:		Sor 59:

	Elsősorban a nagy légutak ellenállása jelentős az ellenállás kialakításában és szabályozásában. A Hagen-Poiseuoille törvény itt is alkalmazható.		Elsősorban a nagy légutak ellenállása jelentős az ellenállás kialakításában és szabályozásában. A Hagen-Poiseuoille törvény itt is alkalmazható.
-	* Tüdővolumen - Kis tüdővolumen mellett a tüdő ellenállása megnő, mert a légutak is zsugorodnak. Nagy tüdővolumen mellett ugyanezen mechanizmus folytán lecsökken az ellenállás. Asthma bronchialében szenvedő beteg mellkasa felpuffad, hogy ilyen módon csökkenthesse a légútjainak ellenállását.Fing	+	* Tüdővolumen - Kis tüdővolumen mellett a tüdő ellenállása megnő, mert a légutak is zsugorodnak. Nagy tüdővolumen mellett ugyanezen mechanizmus folytán lecsökken az ellenállás. Asthma bronchialében szenvedő beteg mellkasa felpuffad, hogy ilyen módon csökkenthesse a légútjainak ellenállását.
	* Belégzett gáz sűrűsége - A levegő nitrogénjét héliummal helyettesítve a légzés könnyebb lesz, mert a levegő viszkozitását csökkentettük.		* Belégzett gáz sűrűsége - A levegő nitrogénjét héliummal helyettesítve a légzés könnyebb lesz, mert a levegő viszkozitását csökkentettük.
	* A turbulens áramlásra nem igaz a Hagen-Poiseuille törvény, a turbulens áramlás gyorsabb.		* A turbulens áramlásra nem igaz a Hagen-Poiseuille törvény, a turbulens áramlás gyorsabb.

A mellékvesekéreg

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1455825002		aktuális
Sor 50:		Sor 50:
	> Szteroidhormonok		> Szteroidhormonok

-	===== A fehérjeanyagcsere szabálzozása =====	+	===== A fehérje-anyagcsere szabályozása =====
	A kortizol gátolja az aminosavak beépülését, így több aminosav áll rendelkezésre a glukoneogenezishez.		A kortizol gátolja az aminosavak beépülését, így több aminosav áll rendelkezésre a glukoneogenezishez.

A mellékvesekéreg működése II.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1397914648		aktuális
Sor 56:		Sor 56:
	> A 11-β-OH-SDH hiánya látszólagos mineralokortikoid-túltermelési szindrómát okoz. A medvecukorban található licoris gátolja ezt az enzimet.		> A 11-β-OH-SDH hiánya látszólagos mineralokortikoid-túltermelési szindrómát okoz. A medvecukorban található licoris gátolja ezt az enzimet.

-	==== A kortizolelválasztás szabályozása ====	+	==== A kortizol elválasztásának szabályozása ====
-	Az ACTH receptora a mellékvesekéregben az Mcr2. A mellékvesekéreg túléléséhez szükséges az ACTH jelenléte. Magas ACTH-koncentráció a melanocyták Mcr1 receptorához s köt.	+	Az ACTH receptora a mellékvesekéregben a 2-es melanokortin-receptor (MC-R2). A mellékvesekéreg túléléséhez szükséges az ACTH jelenléte. Magas ACTH-koncentráció a keratinocyták MC-R1 receptorához is köt -> a keratinocyta a saját POMC-peptidjéből melanocyta-stimuláló hormont (MSH) hasít ki, és parakrin módon serkenti a melanocytákat. Ez okozza az Addison-kóros bronzbőrűségét.

-	A hypophysis ACTH-elválasztását idegrendszeri hatások (CRH és AVP) és negatív feedback körök szabályozzák. A hypothalamus veszélyre reagálva növeli a CRH és AVP termelését:	+	A hypophysis ACTH-elválasztását idegrendszeri hatások (CRH és AVP) és negatív feedback-körök szabályozzák. A hypothalamus veszélyre reagálva növeli a CRH és AVP termelését:
-	* Közvetlenül	+	* Közvetlenül befolyásolja
-	* [Glukóz]	+	* [Glükóz]
	* Ozmotikus nyomás		* Ozmotikus nyomás
	* Hőmérséklet		* Hőmérséklet
	* Toxinok		* Toxinok
-	* Agytözsön keresztül	+	* Agytörzsön keresztül befolyásolja
	* Hypotonia		* Hypotonia
	* Hypoxia		* Hypoxia
	* Limbikus rendszeren keresztül		* Limbikus rendszeren keresztül
		+	* Nucleus suprachiasmaticus (cirkadián ritmus) révén

	Természetesen veszélyhelyzetekben is működik a negatív feedback, így nem lesz nagyon magas a kortizolszint.		Természetesen veszélyhelyzetekben is működik a negatív feedback, így nem lesz nagyon magas a kortizolszint.

A metabolikus szindróma kórélettani és klinikai vonatkozásai

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

	aktuális
Sor 1:	Sor 1:
	+	====== A metabolikus szindróma kórélettani és klinikai vonatkozásai ======
	+	> Dr. Jermendy György
	+	> Bajcsy-Zsilinszky kórház
	+	> III. Belgyógyászati Oktató Osztály

	+	===== Definíció =====
	+
	+	A metabolikus szindróma civilizációs népbetegség - genetikai praedispositio, helytelen életmód és táplálkozás hatására tünetszegényen jelentkezik. Hyperinsulinemiával, hypertoniával, centrális elhízással jár, de más anyagcserezavarok is részei lehetnek.
	+
	+	Az ún. Syndrome X tünetegyüttest 1988-ban nevezték el. Ennek a lényege:
	+	* Inzulinrezisztencia és hyperinzulinémia
	+	* Glukózintolerancia
	+	* Dyslipiproteinaemia
	+	* Hypertensio
	+	A metabolikus szindrómát ezután is sokan leírták, és sokszor rávilágítottak, hogy ezek a tünetek legtöbbször együtt jelentek meg.
	+	A mai definíció szerint:
	+	* Inzulinrezisztencia
	+	* Glukózintolerancia
	+	* Hypertonia
	+	* Dyslipidaemia
	+	* Centrális elhízás
	+
	+	===== Kórélettani háttér =====
	+
	+	A patomechanizmusban szerepet kapnak a következő tényezők:
	+
	+	* Szimpatikus aktivitás fokozódása
	+	* Leptin növekedése
	+	* leptinrezisztencia
	+	* ...
	+
	+	==== Kialakulása ====
	+	- A környezeti és genetikai tényezők inzulinrezisztenciát okoznak
	+	- A lipidegyensúly felborul
	+
	+	===== Diagnosztikai kritériumrendszer =====
	+
	+	Ma 3-féle kritériumrendszer létezik. Mindben központi szerepet kap:
	+	* Elhízás
	+	* HDL-szint csökkenése
	+	* Hypertonia
	+	* Hyperglykaemia
	+	* Hypertriglyceridaemia
	+
	+	A centrális elhízás klinikai diagnosztikai jelentősége nagy, mert könnyen mérhető a haskörfogat által. CT vagy MRI által pontosabban mérhetünk, de nem érdemes, mert a két adat igen jól korrelál.
	+
	+	==== A metabolikus szindróma összefüggése a II. típusú diabetessel ====
	+	A metabolikus szindróma a II: típusú diabetes előfutára. Az inzulinrezisztencia folyamatos növekedése a pancreas inzulintermelésének következtében először növekszik, mígnem végül kimerülnek a <html>β</html>-sejtek, így kialakul a II. típusú diabetes.
	+	Fontos, hogy a diabetes csak a "jéghegy csúcsa", mert legtöbbször együtt jár a metabolikus szindróma többi elemével, így fokozott kockázata van szív- és érrendszeri szövődmények kialakulására.
	+
	+	===== Klinikai jelentőség =====
	+	* Gyakori
	+	* Szövődmények
	+
	+	Az Amerikai Egyesült Államokban a felnőtt lakosság 23%-a szenved metabolikus szindrómában. Sajnos Magyarországon is hasonló az arány.
	+	Az elhízás és a diabétesz előfordulási aránya egyre növekszik. A házi kedvencek körében is megfigyelhető ez a folyamat.
	+
	+	Az európai felnőtt lakosság fele túlsúlyos, 1/3-ada klinikailag obes.
	+
	+	Az elhízás terjedése világméretű jelenség és probléma. A "felnőttkori", II. típusú diabétesz egyre korábbi életkorban jelenik meg.
	+
	+	A metabolikus szindróma jelentősen növeli a coronaria-eredetű, az egyéb szív-érrendszeri betegségek prevalenciáját,
	+	és az általános halálozási arányt. A 40 éves korban diagnosztizált diabétesz kb. 12 évvel rövidíti meg a várható életkort. Így a számítások szerint ez a generáció várhatóan szüleivel együtt vagy később hal majd meg.
	+	A szív-érrendszeri betegségek kialakulásában más tényezőknek is szerepük van.
	+	==== A II. típusú diabétesz epidémiája ====
	+	Az elmúlt 10-12 év alatt megduplázódott az obezitásban és a II. típusú diabéteszben szenvedők száma Amerikában.

Mikrocirkuláció II.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1353108640		aktuális
Sor 1:		Sor 1:
	====== Mikrocirkuláció II. ======		====== Mikrocirkuláció II. ======
		+	* 2012. 10. 27.
	* Előadó: Dr. Várnai Péter		* Előadó: Dr. Várnai Péter

Perifériás szinapszisok

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1457961025		aktuális
Sor 3:		Sor 3:
	Előadó: Prof. Ligeti Erzsébet		Előadó: Prof. Ligeti Erzsébet

-	==== Neuromuscularis szinapszis (junkció) ====	+	==== Neuromuscularis junkció/szinapszis (NMJ) ====

	A motoros ideg és a harántcsíkolt izom között fordul elő. A motoros ideg axonja felrostozódik, és a harántcsíkolt izom vájulatába, a //véglemezbe// illeszkedik.		A motoros ideg és a harántcsíkolt izom között fordul elő. A motoros ideg axonja felrostozódik, és a harántcsíkolt izom vájulatába, a //véglemezbe// illeszkedik.
-	A szinapszis felépítése hasonló a központi idegrendszeri szinapszishoz, bár pár dologban lényegesen eltér. Transzmittere __acetilkolin (Ach)__. Az exocytosist gátolja a //botulinum-toxin//, ami lebontja az exocytosishoz szükséges fehérjéket. (Botox a szépészetben, illetve terápiában is.)	+	A szinapszis felépítése hasonló a központi idegrendszeri szinapszishoz, bár pár dologban lényegesen eltér. Transzmittere __acetilkolin (Ach)__. Az exocytosist gátolja a //botulinum-toxin//, ami lebontja az exocytosishoz szükséges fehérjéket. (Botox a szépészetben, illetve terápiában is megtalálható.)

-	A posztszinaptikus membránban nikotinerg acetilkolin receptorok helyezkednek el a preszinaptikus aktív zónához közel. Ezek ligandfüggő nem szelektív kation (Na<sub>+</sub> és K<sub>+</sub>) csatornák. Kompetitíve gátolhatók kurare segítségével. (Nyílméregként, illetve műtéteknél relaxánsként használt.) A Myastenia gravis (súlyos izomgyengeség) egy betegség, okozója ezen receptorok számának csökkenése.	+	A posztszinaptikus membránban nikotinerg acetilkolin (nAch) receptorok helyezkednek el a preszinaptikus aktív zónához közel. Ezek ligandfüggő, nem szelektív kation (Na<sub>+</sub> és K<sub>+</sub>) csatornák. Kompetitíve gátolhatók kurare segítségével. (Nyílméregként, illetve műtéteknél relaxánsként használt.) A Myastenia gravis (súlyos izomgyengeség) egy betegség, okozója ezen receptorok számának csökkenése.

-	Acetil-kolin hatására a csatornák kinyílnak, a beáramló Na<sub>+</sub> depolarizálják a membránt, EPP (véglemez-potenciál, end plate potential) alakul ki. Az EPSP-től eltérően a kialakuló EPP mindig küszöbpotenciál feletti. A receptorok környezetében gyors feszültségfüggő Na<sub>+</sub>-csatornák helyezkednek el, így minden bejövő inger akciós potenciálhullámot eredményez.	+	Acetil-kolin hatására a csatornák kinyílnak, a beáramló Na<sub>+</sub> depolarizálja a membránt, EPP (véglemez-potenciál, end plate potential) alakul ki. Az EPSP-től eltérően a kialakuló EPP mindig küszöbpotenciál feletti. A receptorok környezetében gyors feszültségfüggő Na<sub>+</sub>-csatornák helyezkednek el, így minden bejövő inger akciós potenciálhullámot eredményez.

	A szinaptikus résbe került acetilkolin gyorsan acetátra és kolinra bomlik. A kolin visszavételre kerül, a sejtben egy acetil-koenzim A acetátját megkapja, így újra használható. A bomlást az //acetilkolineszteráz// katalizálja. A transzmitter gyors lebomlása miatt az ingerlés nagyon rövid idejű. (Az acetilkolineszterázt gátolják a szerves foszforsavészterek, illetve egyes növényi anyagok, pl. //ezerin//. A gátlás hatására a szinapszisban felszaporodik a transzmitter, az izom görcsét okozva.		A szinaptikus résbe került acetilkolin gyorsan acetátra és kolinra bomlik. A kolin visszavételre kerül, a sejtben egy acetil-koenzim A acetátját megkapja, így újra használható. A bomlást az //acetilkolineszteráz// katalizálja. A transzmitter gyors lebomlása miatt az ingerlés nagyon rövid idejű. (Az acetilkolineszterázt gátolják a szerves foszforsavészterek, illetve egyes növényi anyagok, pl. //ezerin//. A gátlás hatására a szinapszisban felszaporodik a transzmitter, az izom görcsét okozva.

A női nemi működések

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1366035088		aktuális
Sor 5:		Sor 5:

	===== Progeszteron =====		===== Progeszteron =====
-	A progeszteron hatására az ösztrogén permisszív nhatással van, mert a receptorainak kifejeződését serkenti. A progeszteron ezzel szemen az ösztrogénreceptorok számát visszaszorítja.	+	A progeszteron hatására az ösztrogén permisszív hatással van, mert a receptorainak kifejeződését serkenti. A progeszteron ezzel szemben az ösztrogénreceptorok számát visszaszorítja.

	> Az emberi fajban nincs felültermékenyítés, azaz megtermékenyítés után nincs újabb megtermékenyítés a beágyazódás után.		> Az emberi fajban nincs felültermékenyítés, azaz megtermékenyítés után nincs újabb megtermékenyítés a beágyazódás után.

A pajzsmirigy működése

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1476182359		aktuális
Sor 37:		Sor 37:
	* Perklorát (ClO<sub>4</sub><sup>-</sup>)		* Perklorát (ClO<sub>4</sub><sup>-</sup>)

-	> A transzporterhez kötődik	+	> A transzporterhez kötődik.

	* Pertechnetát (TcO<sub>4</sub><sup>-</sup>)		* Pertechnetát (TcO<sub>4</sub><sup>-</sup>)

A pajzsmirigy működése II.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1476184704		aktuális
Sor 96:		Sor 96:
	==== Központi idegrendszeri hatások ====		==== Központi idegrendszeri hatások ====

-	Fontos szerepet játszanak a központi idegrendszer posztnatális fejlődésében. Növelik a szinapszisok számát és a myelinizációt, a dendritek elágazódását serkentik.	+	Fontos szerepet játszanak a központi idegrendszer posztnatális fejlődésében. Növelik a szinapszisok számát és a myelinizációt, serkentik a dendritek elágazódását.
		+	Szerepet játszik a normális reakcióidő, a kognitív és motoros működés egészségének fenntartásában.
		+
		+	> Pajzsmirigyhormonok hiányában //kreténizmus// alakul ki, amely súlyos, irreverzibilis központi idegrendszeri károsodások összefoglaló neve. Ezért fontos, hogy csecsemőben nagyon hamar felismerjük a hypothyroid állapotot, mert a károsodások már az első hetekben nagyok lehetnek.

-	> Pajzsmirigyhormonok hiányában //kreténizmus// alakul ki, amely súlyos, irreverzibilis központi idegrendszeri károsodások összefoglaló neve. Ezért fontos, hogy csecsemőben nagyon hamar felismerjük a hypothyroid állapotot, mert a károsodások már az első hetekben nagyon nagyok lehetnek.

-	Szerepet játszik a normális reakcióidő, a kognitív és motoros működés egészségének fenntartásában.

	==== Kötőszöveti hatások ====		==== Kötőszöveti hatások ====

A szív élettana III. A perctérfogat szabályozása

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1370100785		aktuális
Sor 11:		Sor 11:
	Ez testsúllyal nincs szoros összefüggésben, a testfelülettel arányos (hőveszteség a testfelületen, ezt pótolandó mennyiségű hő termelés - oxigén).		Ez testsúllyal nincs szoros összefüggésben, a testfelülettel arányos (hőveszteség a testfelületen, ezt pótolandó mennyiségű hő termelés - oxigén).

-	A frekvencia //fizikai, metabolikus és idegi szabályozás alatt áll.// (lásd [[aok:targyak:orvosi_elettan_a-d\|előző előadásjegyzet]] )	+	A frekvencia //fizikai, metabolikus és idegi szabályozás alatt áll.// (lásd [[aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:sziv_elettana_ii\|előző előadásjegyzet]] )

	=== A pulzustérfogat heterometriás szabályozása ===		=== A pulzustérfogat heterometriás szabályozása ===

Élettan rövid kérdések

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1370256813		aktuális
Sor 11:		Sor 11:
	* [[aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:roevid_kerdesek:vegetativ_idegrendszer\|]]		* [[aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:roevid_kerdesek:vegetativ_idegrendszer\|]]
	* [[aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:roevid_kerdesek:vesemuekoedes\|]]		* [[aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:roevid_kerdesek:vesemuekoedes\|]]
		+
		+
		+	=== Töltsd le őket! ===
		+
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:gyomor-bel_rendszer.rar\|gyomor-bél rendszer}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:ideg-izom_-_roevid_kerdesek.rar\|ideg-izom}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:keringes-szabalyozas_-_roevid_kerdesek.rar\|keringés-szabályozás}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:legzes_-_roevid_kerdesek.rar\|légzés}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:mikrocirkulacio_-_roevid_kerdesek.rar\|mikrocirkuláció}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:szervkeringes_-_roevid_kerdesek.rar\|szervkeringés}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:szivmukoedes_-_roevid_kerdesek.rar\|szívműködés}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:vagus_ingerles_-_roevid_kerdesek.rar\|vagus ingerlés}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:vegetativ_idegrendszer_-_roevid_kerdesek.rar\|vegetatív idegrendszer}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:verkeringes_-_roevid_kerdesek.rar\|vérkeringés}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:vesemukoedes_-_roevid_kerdesek.rar\|veseműködés}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:versenykerdesek.rar\|versenykérdések}}

Sav-bázis egyensúly - Általános elvek

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1498141182		aktuális
Sor 93:		Sor 93:
	\| pH \| 7,35~7,45 \|		\| pH \| 7,35~7,45 \|
	\| PCO<sub>2</sub> \| 38-42 Hgmm \|		\| PCO<sub>2</sub> \| 38-42 Hgmm \|
-	\| Pufferbázis (Buffer Base, BB) \| 44-49 mval \|	+	\| Pufferbázis (Buffer Base, BB) \| 44-49 mval/l \|
	\| Aktuális bikarbonát \| 23,8~24,2 mmol/l \|		\| Aktuális bikarbonát \| 23,8~24,2 mmol/l \|
	\| Standard bikarbonát (PCO<sub>2</sub>=40 mmHg) \| 23,8¬24,2 mmol/l \|		\| Standard bikarbonát (PCO<sub>2</sub>=40 mmHg) \| 23,8¬24,2 mmol/l \|

Sav-bázis egyensúly: a tüdő és a vese szerepe

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1354033221		aktuális
Sor 94:		Sor 94:
	- P<sub>CO2</sub> – pH1		- P<sub>CO2</sub> – pH1
	- P<sub>CO2</sub> –pH2		- P<sub>CO2</sub> –pH2
-	- megvan a pufferegyenes -> aktuális pH – a pufferegyenesen megkeressük az akt. P<sub>CO2</sub>	+	- megvan a pufferegyenes -> aktuális pH – a pufferegyenesen megkeressük az akt. P<sub>CO2</sub>
-	- std. HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> cc, meghat: a std HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> skáláról (metszéspont) (std körülmények: 40Hgmm O2 tenzió … )	+	- std. HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> cc, meghat: a std HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> skáláról (metszéspont) (std körülmények: 40Hgmm O2 tenzió … )
-	- akt. HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> aktuális HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> pontból húzott 45° meredekségű egyenes (izobikarbonát vonal) jelöli ki a std HCO3- skálán	+	- akt. HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> aktuális HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> pontból húzott 45° meredekségű egyenes (izobikarbonát vonal) jelöli ki a std HCO3- skálán
-	- BB: pufferbázis -> ahol a pufferegyenes metszi a BB skálát	+	- BB: pufferbázis -> ahol a pufferegyenes metszi a BB skálát
-	- BE: bázistöbblet-> ahol a pufferegyenes metszi a BE skálát	+	- BE: bázistöbblet-> ahol a pufferegyenes metszi a BE skálát

	===== Következtetés az értékekből – eltérések a sav-bázis háztartásban =====		===== Következtetés az értékekből – eltérések a sav-bázis háztartásban =====

Szenzoros működések I.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1368452648		aktuális
Sor 73:		Sor 73:
	alapinger intenzitásától. Az alapján állították fel a Weber-Fechner törvényt, amely kimondja, hogy az inger és az érzet		alapinger intenzitásától. Az alapján állították fel a Weber-Fechner törvényt, amely kimondja, hogy az inger és az érzet
	egymással logaritmikus összefüggésben van ( Érzet=k*log(s/s<sub>0</sub>) ). Ez a hallórendszerre igaz, de az		egymással logaritmikus összefüggésben van ( Érzet=k*log(s/s<sub>0</sub>) ). Ez a hallórendszerre igaz, de az
-	érzékelőrendszerben máshol inkább az exponenciális törvény érvényes ( Érzet=k*(s/s<sub>0</sub>)<sup>n</sup> ). Az n	+	érzékelőrendszerben máshol inkább az exponenciális törvény érvényes ( Érzet=k*(s-s<sub>0</sub>)<sup>n</sup> ). Az n
	értéke adja meg, hogy melyik intenzitástartományban érzékeny leginkább az adott érzékszerv.		értéke adja meg, hogy melyik intenzitástartományban érzékeny leginkább az adott érzékszerv.

Érzékszervek 2.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1366019143		aktuális

Szaglás

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1367411368		aktuális
Sor 13:		Sor 13:
	==== PDE-mediált deszenzitizáció ====		==== PDE-mediált deszenzitizáció ====

-	A 7TM-receptor G<sub>olf</sub>-fehérjét aktivál, ami adenilát-cikláz aktiválásával cAMP-jelet hoz létre. A cAMP hatására kationcsatornák nyílnak, a beáramló Ca<sup>2+</sup> kalmodulinhoz kötődve foszfodiészterázt aktivál, így csökkenti a jelátvitelt.	+	A 7TM-receptor G<sub>olf</sub>-fehérjét aktivál, ami adenilát-cikláz aktiválásával cAMP-jelet hoz létre. A cAMP hatására kationcsatornák nyílnak. A beáramló Ca<sup>2+</sup> kalmodulinhoz kötődve foszfodiészterázt is aktivál, így csökkenti a jelátvitelt.

	==== Kationcsatorna gátlása ====		==== Kationcsatorna gátlása ====

Egyes szervek vérellátása I.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

	aktuális
Sor 1:	Sor 1:
	+	====== Egyes szervek vérellátása I. ======
	+	* 2012. 11. 5.
	+	* Előadó: Dr. Toszt Hilda

	+	==== Agy ====
	+
	+	Obligát aerob szerv: csak aerob körülmények között, csak glukózt tud felhasználni. 3-4 s alatt eszméletvesztés, 3 perc alatt reverzibilis, 5 perc alatt irreverzibilis sérülések vérkeringés nélkül.
	+	* Súly= 1400 g
	+	* CBF= 850-1000 ml/perc
	+	* AVDO<sub>2</sub>= 60 ml/l
	+	[O<sub>2</sub>]<sub>artériás</sub>=200 ml/l
	+	[O<sub>2</sub>]<sub>vénás</sub>=150 ml/l
	+
	+	A. carotis interna: 2*350 ml/perc = 700 ml/perc;
	+	A. vertebralis: 2*75 ml/perc = 150 ml/perc.
	+	Az aa. Vertebrales elenyésző mennyiségű vért hoz, ezért az agy vérkeringése az aa. Caroticaetól függ.
	+	Az agy vénái a durakettőzetekben elhelyezkedő sinusok, ezeket a durakettőzet kifeszítve tartja, így nem tudnak kollabálni. Sérülésükkor légembólis veszélye áll fent.
	+	Az agynak nyirokkeringése nincs.
	+	Az ereknek //szimpatikus, noradrenerg// beidegzése van. α1-receptorral működik, aminek olyan kicsi az affinitása, hogy fiziológiás körülmények között nem aktiválódik. A trigeminus a nagy artériákat érzően beidegzi.
	+
	+	=== Kapillárisok ===
	+	Szoros endothel alkotja a falaikat. Ennek jellegzetességei:
	+	* Vastagabb sejtek
	+	* Tight junction a sejtek között, ami kizárja a paracelluláris transzportot.
	+	* Sok mitokondriumot tartalmaznak, ami az aktív transzport (másodlagosan aktív transzport) jelentőségét mutatja.
	+
	+	- A K<sup>+</sup> ionok másodlagosan aktív transzporttal a vér felé transzportálódnak; így az agyi interstitiumban csak 2,5 mmol a K<sup>+</sup> koncentráció.
	+	- A vér felé Na<sup>+</sup> - Cl<sup>-</sup> kotranszporter, míg az agyi interstitium felé Cl<sup>-</sup> csatorna van. Így a kloridionok szekretálódnak az agyi interstitium felé.
	+	- A luminális felszínen megtalálható monoamino-oxidáz megakadályozza a katekolaminok bejutását az agyba.
	+	- Az aquaporin átengedi a vizet.
	+	- Glut-1 transzporterek beengedik a glukózt.
	+	- Bázikus aminosav-transzporter
	+	- Multidrog-rezisztencia-transzporterek védik az agyat az epesavas sóktól és epefestékektől.
	+
	+	=== A liquorgát, a plexus choroideus transzportjai: ===
	+
	+	* A Na-K ATP-áz nem az interstitium felé helyezkedik el, hanem a liquortér felé! K<sup>+</sup>-t transzportál az interstitium felé.
	+	* A sejteknek nagyon erős karboanhidráz aktivitása van, ami CO<sub>2</sub>-ből és vízből szénsavat készít. A bikarbonát-ion kimegy a liquorba.
	+	* A tight junctionok nem olyan erősek itt, így a víz paracelluláris transzportja megengedett.
	+
	+	A cerebrospinális folyadék eltér az interstitiumtól (ábra). A liquor mennyisége ~120 ml. Naponta 400-500 ml liquor termelődik → naponta többször újratermelődik. A liquor képződése független a nyomástól. A felszívás hajtóereje a kolloid ozmotikus nyomás, ezért a felszívás mértéke függ a liquor nyomásától.
	+	A liquor szerepe az agy súlyának csökkentése (Minden vízbe mártott test... Archimedesi törvények).
	+	Pótolja a nyirokkeringést. „Lengéscsillapító” szerepe is van.
	+
	+	=== A vér-agy gát ===
	+
	+	Nem teljes egészében az astrocyták hozzák létre, a fő tényező az agyi //kapillárisok endothelje//. Az astrocyták nyúlványai alárendelt tényezők. Fejlődése az első életévben fejeződik be (hemolízis → bilirubin → agykárosodás csak az első életévben / foetalisan). Hypoxiára érzékeny.
	+	A vér-agy gát egyik feladata a K<sup>+</sup> eltávolítása. Az agyi tevékenység során repolarizációkor K<sup>+</sup> ionok jutnak az interstitiumba. Feldúsulásuk a sejtek depolariációjához vezetne.
	+	A vér-agy gáton kívül eső szervek a circumventricularis szervek. Ezek vagy szekréciót végeznek, vagy kemoreceptorok. (könyv)
	+
	+	Agyi átáramlás:
	+	Az agyon átáramló teljes vérmennyiség nem változik fiziológiás körülmények között. Az egyes területek vérellátása különböző agyi aktivitás hatására azonban változhat.
	+
	+	=== Szabályozása: ===
	+
	+	1. Mechanikai - Csontos tokban helyezkedik el, aminek a térfogata nem változik.
	+
	+	Az agy térfogata kb. 1550 ml. //Monroe-Kelly elv//: az egyik összetevő megváltozásakor a többi tényező is változik. Térfogatnövekedés (pl. intracranialis vérzés) nyomásnövekekedést okoz, ami az erek kompressziójához vezet. Ennek következménye hipoxia, valamint a CO<sub>2</sub> parciális nyomásának emelkedése (hyperkapnia). Ez a kardiovaszkuláris központot aktiválja (presszor központ), így a vérnyomás átmeneti emelkedéséhez vezet, ami biztosítja az átáramlást. A magas vérnyomás azonban aktiválja a magas nyomású baroreceptorokat, ami a depresszor központot ingerli. A depresszor központ nem tudja gátolni a presszor központot, de a vaguson keresztül lassítja a szívet.
	+	Így a //vérnyomás és szívfrekvencia// egymással ellentétesen változik.
	+
	+	2. Autoreguláció
	+
	+	Az agyi ereknek igen erős miogén aktivitása van, így az átáramlás lényegében nem változik a nyomással. A CO<sub>2</sub> parciális nyomása viszont erősen befolyásolja az átáramlást (hiperkapniában nő, hipokapniában lecsökken).
	+
	+	3. Idegi szabályozás
	+
	+	Az érfalakban α1 adrenerg receptorok vannak, amik az autoregulációs tartomány beállításában játszanak szerepet. Hypertoniában az autoregulációs sáv a magasabb nyomások felé tolódik el.
	+
	+	4. Kémiai tényezők
	+
	+	A lokális keringésszabályozás itt is aktív. Az oxigén parciális nyomásának csökkenése, a hiperkapnia, a pH csökkenése, az extracelluláris K<sup>+</sup> emelkedése, az adenozinkoncentráció emelkedése //vazodilatátor// hatásúak.
	+
	+	5. Egyéb
	+
	+	A neuronok képesek //NO-t// termelni, ami vazodilatátor hatású. Az astrocyták képesek neurotranszmitter felvételére. Ennek hatására (leginkább glutamát) vazodilatátor hatású arachidonsav-származékokat, //epoxidokat// termel.
	+
	+	==== A szív ====
	+
	+	Általános jellemzők:
	+	* Szív súlya: 300 g
	+	* Átáramlás a coronariákon: 180-300 ml/perc
	+	* AVDO<sub>2</sub>= 120 ml/l (igen magas érték)
	+	A coronariák átáramlása a mindenkori perctérfogat ~5%-a.
	+
	+	Oxidatív körülmények között mindent képes bontani. Anaerob körülmények között csak anaerob glikolízisből tudja fedezni az energiafelhasználását. Kapilláris-ellátottsága rendkívül nagy (2500-4000/mm<sup>2</sup> a nyitott kapillárisok száma, 10x az aktív vázizoménak), de az artériák végartériák, nincs anasztomózis! Az elzáródott szakasz által ellátott terület keringése elégtelen, ~8%.
	+
	+	=== Szabályozás ===
	+
	+	1. Mechanikai
	+
	+	Az erek működő, kontracháló izomban helyezkednek el. Kontrakció alatt az erek átáramlása csökken, mert kompresszió alatt vannak. Így a szívben a vérellátás aszívciklussal együtt ciklikusan változik. TMP= p<sub>iv</sub> – p<sub>ev</sub>
	+	* Izometriás kontrakció TMP=80 Hgmm – 81 Hgmm = -1 Hgmm
	+	* Maximális ejekció TMP=120 Hgmm – 85 Hgmm = 35 Hgmm
	+	* Csökkent ejekció TMP=110 Hgmm – 85 Hgmm = 25 Hgmm
	+	* Izometriás relaxáció TMP=100 Hgmm – 5 Hgmm = 95 Hgmm
	+	* Gyors telődés TMP = 95 Hgmm – 8 Hgmm = 87 Hgmm
	+	* Lassú telődés TMP = 90 Hgmm – 9 Hgmm = 81 Hgmm

Egyes szervek vérkeringése II.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1353169869		aktuális
Sor 24:		Sor 24:

	Izolált koronária teljesen általános autoregulációt mutat. In vivo koronária kisebb autoregulációt mutat, mert az artériás vérnyomás növelésével a szív munkája is nő, így a metabolikus hatás is látszik a diagramon.		Izolált koronária teljesen általános autoregulációt mutat. In vivo koronária kisebb autoregulációt mutat, mert az artériás vérnyomás növelésével a szív munkája is nő, így a metabolikus hatás is látszik a diagramon.
-	A szív oxigénigénye a perctérfogat növekedésének köbgyökével arányos, míg a TPR-rel körülbelül egyenesen. A __Robinson-indexxel:__ O<sub>2</sub> igény=fp<sub>systole</sub>; 1 egység=72120	+	A szív oxigénigénye a perctérfogat növekedésének köbgyökével arányos, míg a TPR-rel körülbelül egyenesen. A __Robinson-indexszel:__ O<sub>2</sub> igény=fp<sub>systole</sub>; 1 egység=72120

	==== Vázizom ====		==== Vázizom ====

A szaporodás élettana I.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1364902127		aktuális
Sor 41:		Sor 41:
	A Leydig-sejtek termelik a tesztoszteront, amely a spermatogenezisben nagy szerepet játszik. A herében a véráramban levőnek sokszorosa a tesztoszteronszint, tesztoszteronhiányban tehát nem érhető el terápiásan sem olyan tesztoszteronkoncentráció itt, amely elég lenne a normális spermatogenezishez.		A Leydig-sejtek termelik a tesztoszteront, amely a spermatogenezisben nagy szerepet játszik. A herében a véráramban levőnek sokszorosa a tesztoszteronszint, tesztoszteronhiányban tehát nem érhető el terápiásan sem olyan tesztoszteronkoncentráció itt, amely elég lenne a normális spermatogenezishez.
	A spermatidák a Sertoli-sejtek között, a vértől elkülönítve, védve fejlődnek.		A spermatidák a Sertoli-sejtek között, a vértől elkülönítve, védve fejlődnek.
-	70 nap érés után a mellékhere fejébe jutnak, itt tesztoszteron és ösztradiol hatására mozgásképessé válnak. Innen 12 nap múlva a mellékvese farkába jutnak, ahonnan a következő ejakulációkor kijutnak. Ekkor még mindig nem fogamzóképesek, a zona pellucida glikoproteinjei és progeszteron által kapacitáción kell átesniük.	+	70 nap érés után a mellékhere fejébe jutnak, itt tesztoszteron és ösztradiol hatására mozgásképessé válnak. Innen 12 nap múlva a mellékhere farkába jutnak, ahonnan a következő ejakulációkor kijutnak. Ekkor még mindig nem fogamzóképesek, a zona pellucida glikoproteinjei és progeszteron által kapacitáción kell átesniük.
	==== Közösülés (coitus) ====		==== Közösülés (coitus) ====
	Komplex, sérülékeny reflex.		Komplex, sérülékeny reflex.

Szinapszisok

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

	aktuális
Sor 1:	Sor 1:
	+	====== Szinapszisok ======
	+	Előadó: Prof. Ligeti Erzsébet

	+	===== Információ átadása a következő sejtre =====
	+
	+	==== Típusai ====
	+	1. Elektromos
	+	* Gyors, de kétirányú
	+
	+	2. Kémiai
	+	* kb. 10x nagyobb a szinaptikus rés
	+	* kb. 5x lassabb az ingerület átadása
	+	* Irányított; meghatározott a forrás- és a célsejt (pre- és posztszinaptikus sejt)
	+	* Kémiai transzmitterekkel működik
	+	* gyakoribb
	+	* Típusai:
	+
	+	Központi idegrendszerben:
	+	- Axodendritikus
	+	- Axosomatikus
	+	- Axoaxonikus szinapszisok
	+
	+	Axon terminális jellemzői:
	+	* Szinaptikus vezikulák
	+	* Meghatározott zóna: aktív zóna
	+	* Mitokondriumok
	+	* Fehérjeszintézis nem jellemző
	+
	+	==== Neurotranszmitterek: ====
	+
	+	A szinaptikus vezikulákban tárolt anyagok, amelyek az ingerület hatására exocytosissal kiürül a szinaptikus résbe.
	+
	+	Klasszikus transzmitterek
	+	* Mind kismolekulák; legtöbbjük aminosav vagy aminosav-származék
	+	* Példák: glutamát (a szinapszisok 80%-a), glicin, GABA, acetil-kolin (Ach)
	+
	+	Aminok
	+	* dopamin, adrenalin, noradrenalin, szerotonin
	+
	+	Egyebek (Nagyobb vezikulákban; elektrondenz; legtöbbször egy klasszikus transzmitterrel együtt egy szinapszisban)
	+	* Peptidek, ATP, NO, lipidek
	+
	+	==== A neurotranszmitterek felszabadulása ====
	+
	+	Az akciós potenciálhullám depolarizálja az axonterminálist. A depolarizáció hatására kinyitnak a feszültségfüggő Ca<sup>2+</sup> csatornák. A membrán Ca<sup>2+</sup> permeabilitása megnő, a sejtbe Ca<sup>2+</sup> ionok áramolnak be. Az aktív zónában hatalmas Ca<sup>2+</sup> koncentráció jön létre. A megnövekedett intracelluláris Ca<sup>2+</sup> koncentráció kiváltja az exocytosist. A „várakozó” vezikulák elengedik a cytoskeletont, az aktív zónába teli vezikulák kerülnek.
	+
	+	==== A szinapsis szerkezete ====
	+
	+	Az aktív zóna valójában egy hatalmas fehérjekomplex sejtkapcsoló struktúrákkal; a Ca<sup>2+</sup> csatornák ebbe beágyava rögzítetten vannak.
	+	Ca<sup>2+</sup> csatornák szerkezete: Felfedezett kötőhelyek a cytoskeletonnal és más fehérjékkel együttműködésre az intra- és extracelluláris oldalon is.
	+	A transzmitterleadás Ca<sup>2+</sup>-függése: Az extracelluláris Ca<sup>2+</sup> koncentráció csökkenésére (100s az ábrán) a transzmitter leadása megszűnik (in vivo nem fordul elő).
	+
	+	=== A neurotranszmitter sorsa a szinaptikus résben ===
	+	* A transzmitter a szinapszis másik oldalára diffundál, és ott a posztszinaptikus receptorra kötődik, így váltja ki a biológiai hatást.
	+	* A neutotranszmitter lebomolhat, vagy visszavételre (reuptake) kerülhet a preszinaptikus sejtbe. Másodlagosan aktív transzporterek veszik fel a Na<sup>+</sup>, Cl<sup>-</sup>, K<sup>+</sup>, H<sup>+</sup> koncentráció vagy a membránpotenciál segítségével.
	+
	+	Kokain hatásmechanizmusa: a szinapszisokban a visszavételt (reuptake) gátolja.
	+
	+	==== Központi szinapszisok ====
	+
	+	__Serkentő szinapszisok__: Legtöbbször axodendritikus, a dendrittüskéken; Neurotranszmittere legtöbbször a glutamát; A posztszinaptikus membránon kialakuló elektromos jel: excitatorikus posztszinaptikus potenciál (EPSP); a membránpotenciál csökkenése (depolarizáció), időtartama 5-több száz ms, amplitúdója 0,1 uV-3 mV.
	+
	+	Különbségek az akciós potenciálhullámtól:
	+	* Változó amplitúdó
	+	* Változó időtartam
	+	* Nincs refrakter stádium; bármikor létrejöhet újabb
	+	* Időbeli szummáció: egymás után érkező impulzusok összeadódnak. → A bejövő akciós potenciálhullámok frekvenciája határozza meg az EPSP amplitúdóját.
	+	* Térbeli szummáció: két egymás melletti szinapszison egyszerre kialakult EPSP összeadódik.
	+
	+	Posztszinaptikus áram (EPSC): az elején befelé, aztán lassan kifelé
	+
	+	A glutamátreceptorok típusai:
	+	* Ionotrop (ligandfüggő nem szelektív kationcsatorna, Na<sup>+</sup> és K<sup>+</sup>-permeábilis): 5 azaonos (homopentamer) vagy különöző (heteropentamer) alegységből áll; egy vagy több kötőhellyel. Nyitásakor sok Na<sup>+</sup> áramlik befelé, ez hozza létre a depolarizációt (EPSP), kevés K<sup>+</sup> kiáramlik.
	+	* metabotrop (G-fehérjéhez kapcsolt)
	+
	+	__Gátló szinapszisok__
	+	* Jellegzetesen a szomán vagy a dendriten (nem a dendrittüskén) helyezkednek el
	+	* Neurotranszmitterei: glicin és GABA
	+	* A receptorok legtöbbször ionotrop Cl- csatornák.
	+	* A posztszinaptikus membránon kialakuló elektromos jel: Inhibitoros posztszinaptikus potenciál (IPSP) Negatív, legtöbbször hiperpolarizál (De a Cl<sup>-</sup> permaeabilitás növekedése már önmagában gátol, mivel az esetleges serkentés hatására meginduló Na<sup>+</sup> áramot követheti kompenzáló Cl<sup>-</sup> áram). Nagyon hasonló az EPSP-hez.
	+
	+	==== Az akciós potenciálhullám kialakulása ====
	+
	+	A dendriteken és a sejttesten levő szinapszisok jelei (EPSP és IPSP) kialakult jelek az axon kezdeti szakaszán (axondomb) szummálódnak. Ha az axondombon kialakult jel eléri a küszöbfeszültséget, a Na<sup>+</sup> csatornák kinyitnak, elindul az új akciós potenciálhullám. → Egy szinapszis nem csinál akciós potenciálhullámot.
	+	Ha az axondombon tartósan fennáll a depolarizáció, az akciós potenciálhullám és a refrakter periódus lezajlása után újra akciós potenciálhullám következik. A szummált PSP amplitúdója arányos a kimenő akciós potenciálhullám frekvenciájával.
	+
	+	==== Szinaptikus plaszticitás ====
	+
	+	A szinapszis adaptációja; az információátvitel hatásfokának módosítása, axoaxonikus szinapszisok által a preszinaptikus Ca++ áramlás befolyásolásával.
	+	* Preszinaptikus gátlás a Ca<sup>2+</sup> csatornák gátlásával.
	+	* Preszinaptikus aktiválás / facilitálás: több transzmitter szabadul fel.
	+	* Poszttetanikus potenciáció (TK. Facilitáció): a nagyfrekvenciás ingerlés után a szinapszisban rövid ideig több transzmitter szabadul fel, mert a preszinaptikus sejtből nem ürül ki a Ca<sup>2+</sup> elég gyorsan
	+	* Hosszútávú potenciáció (Long term potentiation) Időtartam: percek, esetleg órák; nagyfrekvenciás inger hatására. Először a hippocampusban fedezték fel.
	+	//Mechanizmusa://
	+	A/K receptorok ligandfüggő csatornák. NMDA: Ligand- és potenciálfüggő csatorna.
	+	Nagyfrekvenciás ingerlés hatására az NMDA csatornák megnyílnak, ez Ca<sup>2+</sup>-ot is transzportál. Módosulása idézi elő az effektust.
	+	* Hosszútávú depresszió (Long term depression).

A szív élettana I.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1457961025		aktuális
Sor 46:		Sor 46:
	A feszültségaktivált Ca<sup>2+</sup> csatornák T típusa (tranziens) -50 mV-nál aktiválódik, de gyorsan ismét inaktiválódik. A humán szívben csak a nodális sejtekben van.		A feszültségaktivált Ca<sup>2+</sup> csatornák T típusa (tranziens) -50 mV-nál aktiválódik, de gyorsan ismét inaktiválódik. A humán szívben csak a nodális sejtekben van.
	Az L típus (long lasting) -30 mV-nál aktiválódik.		Az L típus (long lasting) -30 mV-nál aktiválódik.
-	A repolasrizációt a késleltetett, kifelé rektifikáló K+ csatornák hozzák létre.	+	A repolarizációt a késleltetett, kifelé rektifikáló K+ csatornák hozzák létre.

	==== Az ingerületvezetés ====		==== Az ingerületvezetés ====

A szív élettana II.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1350464006		aktuális

Immunrendszer III. - T-lymphocyták

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1457961025		aktuális
Sor 56:		Sor 56:
	CTL = T<sub>c</sub> =T<sub>killer</sub> = T<sub>effektor</sub>		CTL = T<sub>c</sub> =T<sub>killer</sub> = T<sub>effektor</sub>

-	Az effektor fázisba lépett cytotoxikus T-sejtek nem igényelnek annyi aktiváló hatást, mint az elődeik. CD8 receptorral rendelkeznek, ennek és a TCR-nek a ligandkötése (MHCI + antigén) elég ahhoz, hogy az antigént hordozó sejtek ellen meginduljon a citotoxikus hatás. A cytotoxikus lymphocyta granulumokat tartalmaz, ami ligandkötéskor az immunológiai szinapszisba exocytosisra kerülnek. Perforint (A komplemetrendszer 9-es komponensével rokon, a sejten átjárható csatornát képez) és granzymeket (proteázaktivitással rendelkeznek), halálreceptorokat és halálligandokat juttat a másik sejt felszínére.	+	Az effektor fázisba lépett cytotoxikus T-sejtek nem igényelnek annyi aktiváló hatást, mint az elődeik. CD8 receptorral rendelkeznek, ennek és a TCR-nek a ligandkötése (MHCI + antigén) elég ahhoz, hogy az antigént hordozó sejtek ellen meginduljon a citotoxikus hatás. A cytotoxikus lymphocyta granulumokat tartalmaz, ami ligandkötéskor az immunológiai szinapszisba exocytosisra kerülnek. Perforint (A komplemetrendszer 9-es komponensével rokon, a sejten átjárható csatornát képez) és granzymeket (proteázaktivitással rendelkeznek), halálreceptorokat és halálligandokat juttat a másik sejt felszínére, amire kaszpáz aktiválás történik és ezzel a sejt apoptotizál.
	Keletkeznek helper T-sejtek is, amelyek nem közvetlenül vesznek részt az immunválaszban. Két osztályba soroljuk őket:		Keletkeznek helper T-sejtek is, amelyek nem közvetlenül vesznek részt az immunválaszban. Két osztályba soroljuk őket:
	* T<sub>H1</sub> sejtek segítik a macrophagok tevékenységét. Felismeri a macrophag felszínén levő antigént kötött MHC-t. Mikroorganizmusok túlélhetnek a macrophagok belsejében, ilyenkor a T-sejt serkentő segítségére van szüksége azok elpusztításához.		* T<sub>H1</sub> sejtek segítik a macrophagok tevékenységét. Felismeri a macrophag felszínén levő antigént kötött MHC-t. Mikroorganizmusok túlélhetnek a macrophagok belsejében, ilyenkor a T-sejt serkentő segítségére van szüksége azok elpusztításához.

Tápcsatorna I.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1457961025		aktuális
Sor 94:		Sor 94:
	4. Secretin: A secretinen kívül a glukagon, VIP és GIP tartozik a secretin-családba.		4. Secretin: A secretinen kívül a glukagon, VIP és GIP tartozik a secretin-családba.
	//szabályozás:// A duodenumban a sósav megjelenése serkenti a termelését.		//szabályozás:// A duodenumban a sósav megjelenése serkenti a termelését.
-	* Pancreas ductus sejtek és epecsqtorna ductus sejtek HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> elválasztását serkenti.	+	* Pancreas ductus sejtek és epecsatorna ductus sejtek HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> elválasztását serkenti.
	* Potencírozó hatása van; fokozza a pancreas acinussejtjein a CCK hatását		* Potencírozó hatása van; fokozza a pancreas acinussejtjein a CCK hatását

Tápcsatorna II.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1488749436		aktuális
Sor 78:		Sor 78:
	=== Interdigesztív mozgás ===		=== Interdigesztív mozgás ===

-	Táplálékfelvételi szünetben is lépnek fel mozgások (interdigesztív motilitás) 90-120 percenként. A gyomorból kezdődik, az egyre erősödő depolarizáció kontrakciót okoz. Ilyenkor azonan a pylorus teljesen nyitva van. Kb. 5 percig tartó kontrakció vonul végig a gyomortól az ileocecalis szájadékig 1,5 óra alatt. Ezt a jelenséget interdigesztív migráló myeloelektromos komplexnek hívjuk. Lefolyása alatt nő a ér motilinszintje. Lehetséges, hogy a bél pH növekedése, üres vékonybél vagy hipoglikémia váltja ki a motilin elválasztását. A motilin serkenti a distalis gyomor idegvégződéseit és a vékonybél simaizmait. A mozgás táplálékfelvétel hatására azonnal átvált digesztív mogásra.	+	Táplálékfelvételi szünetben is lépnek fel mozgások (interdigesztív motilitás) 90-120 percenként. A gyomorból kezdődik, az egyre erősödő depolarizáció kontrakciót okoz. Ilyenkor azonan a pylorus teljesen nyitva van. Kb. 5 percig tartó kontrakció vonul végig a gyomortól az ileocecalis szájadékig 1,5 óra alatt. Ezt a jelenséget interdigesztív migráló myeloelektromos komplexnek hívjuk. Lefolyása alatt nő az ér motilinszintje. Lehetséges, hogy a bél pH növekedése, üres vékonybél vagy hipoglikémia váltja ki a motilin elválasztását. A motilin serkenti a distalis gyomor idegvégződéseit és a vékonybél simaizmait. A mozgás táplálékfelvétel hatására azonnal átvált digesztív mogásra.

	==== Vastagbél ====		==== Vastagbél ====

Tápcsatorna III. - A tápcsatorna szekréciós működése I.

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1357751451		aktuális
Sor 71:		Sor 71:

	A fedősejtek membránfelülete nagyon nagy, mert nagyon sok behúzódás van a felületén. Aktiválás hatására a luminális membránra helyeződik ki, felülete akár tízszeresére is nőhet. A sejtben kb. 100 nmol/l protonkoncentráció uralkodik, míg a lumenben 150 millimol! (10<sup>6</sup> grádiens!)		A fedősejtek membránfelülete nagyon nagy, mert nagyon sok behúzódás van a felületén. Aktiválás hatására a luminális membránra helyeződik ki, felülete akár tízszeresére is nőhet. A sejtben kb. 100 nmol/l protonkoncentráció uralkodik, míg a lumenben 150 millimol! (10<sup>6</sup> grádiens!)
-	H<sup>+</sup>/K<sup>+</sup> ATP-áz hozza létre ezt a grádienst. A proton az enzim felületén elhasadó vízből jön létre. A szabad maradék OH<sup>-</sup> ionok bikarbonáttá alakulnak szénsavanhidráz jelenlétében, amit a bazolaterális Cl<sup>-</sup>/HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> antiporteren kijut. A bejutott Cl<sup>-</sup>ion Cl<sup>-</sup> ioncsatornán keresztül jut ki a luminális oldalon. Itt K<sup>+</sup>-csatornán K<sup>+</sup>-ionok is kijutnak. A H<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>-ATPáz szabad SH-csoportjai fontosak ennek a fehérjéknek a működéséhez. Ezeket //oneprazollal// megkötve irreverzibilisen gátolható a sósavszekréció.	+	H<sup>+</sup>/K<sup>+</sup> ATP-áz hozza létre ezt a grádienst. A proton az enzim felületén elhasadó vízből jön létre. A szabad maradék OH<sup>-</sup> ionok bikarbonáttá alakulnak szénsavanhidráz jelenlétében, amit a bazolaterális Cl<sup>-</sup>/HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> antiporteren kijut. A bejutott Cl<sup>-</sup>ion Cl<sup>-</sup> ioncsatornán keresztül jut ki a luminális oldalon. Itt K<sup>+</sup>-csatornán K<sup>+</sup>-ionok is kijutnak. A H<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>-ATPáz szabad SH-csoportjai fontosak ennek a fehérjéknek a működéséhez. Ezeket //omeprazollal// megkötve irreverzibilisen gátolható a sósavszekréció.

	=== A fedősejtek szabályozása ===		=== A fedősejtek szabályozása ===

Tápcsatorna V. - A tápanyagok lebontása és felszívása

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1457961025		aktuális
Sor 56:		Sor 56:
	A //vízoldékony vitaminok// (Bx és C) felszívásában transzportfehérjék vesznek részt. B1, B2, B6 vitaminok //facilitált transzporttal//, C, B5, B7 vitaminok //Na<sup>+</sup> kotranszporttal//, B3 és B4 //H<sup>+</sup>-kotranszporttal// jut be.		A //vízoldékony vitaminok// (Bx és C) felszívásában transzportfehérjék vesznek részt. B1, B2, B6 vitaminok //facilitált transzporttal//, C, B5, B7 vitaminok //Na<sup>+</sup> kotranszporttal//, B3 és B4 //H<sup>+</sup>-kotranszporttal// jut be.

-	A B12-vitamin főként állati eredetű. Napi igényünk 1-2 mikrogramm naponta. A májban – vízoldékonysága ellenére – 2~4 évre elég mennyiség raktározódik. A gyomorban R-proteinhez kötődik, majd az R-protein intrinsic faktorra cserélődik. Az alsó ileumban a B12-intrinsic faktor komplex egy receptoron megkötődik és //internalizálódik//. Az enterocytában szabaddá válik a B12-vitamin és a bazolaterális oldalon kilébve a vérben szállítófehérjéhez (transzkobalamin; B12-transzkobalamin komplex) kötődik. A célsejtbe ez a komplex ugyanúgy internalizálódik.	+	A B12-vitamin főként állati eredetű. Napi igényünk 1-2 mikrogramm naponta. A májban – vízoldékonysága ellenére – 2~4 évre elég mennyiség raktározódik. A gyomorban R-proteinhez kötődik, majd az R-protein intrinsic faktorra cserélődik. Az alsó ileumban a B12-intrinsic faktor komplex egy receptoron megkötődik és //internalizálódik//. Az enterocytában szabaddá válik a B12-vitamin és a bazolaterális oldalon kilépve a vérben szállítófehérjéhez (transzkobalamin; B12-transzkobalamin komplex) kötődik. A célsejtbe ez a komplex ugyanúgy internalizálódik.
	Felszívódási zavarait az R-protein nagyobb affinitása, az intrinsic faktor hiánya (gyomornyálkahártya-atrophia) okozhatja. A hiány tünetei a vérképzés zavara (VVT hiánya és alakváltozásai, granulocyták) és idegrendszeri zavarok.		Felszívódási zavarait az R-protein nagyobb affinitása, az intrinsic faktor hiánya (gyomornyálkahártya-atrophia) okozhatja. A hiány tünetei a vérképzés zavara (VVT hiánya és alakváltozásai, granulocyták) és idegrendszeri zavarok.

Megtermékenyítés, terhesség

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1365152468		aktuális
Sor 4:		Sor 4:

	A petesejt 20-40 perc alatt bejut a méhkürtbe, itt 3 napig életképes.		A petesejt 20-40 perc alatt bejut a méhkürtbe, itt 3 napig életképes.
-	A spermium 20 perc alatt bejut a méhűrbe((Ezért nem eredményes a népi módszernek számító ecetes vízzel történő kimosásos fogamzásgátlás.)), itt két npig életképes. A megtermékenyítő közösülés így a ciklus 12-17. napján történhet meg. A megtermékenyítés rendszerint az ovuláció után 6-24 órával az ampullában történik meg.	+	A spermium 20 perc alatt bejut a méhűrbe((Ezért nem eredményes a népi módszernek számító ecetes vízzel történő kimosásos fogamzásgátlás.)), itt két napig életképes. A megtermékenyítő közösülés így a ciklus 12-17. napján történhet meg. A megtermékenyítés rendszerint az ovuláció után 6-24 órával az ampullában történik meg.

-	Az ovuláció után 3-4 nappal a blastoysta (~12 egység) megérkezik a méhűrbe, majd újab 3nap múlva beágyazódik. Ekkor a hCG-termelés megindul, ez fogja három hónapig életben tartani a különben elsorvadó sárgatestet. Ezalatt progeszteront termel. A progeszterontermelést három hónap múlva a placenta veszi át.	+	Az ovuláció után 3-4 nappal a blastoysta (~12 egység) megérkezik a méhűrbe, majd újab 3 nap múlva beágyazódik. Ekkor a hCG-termelés megindul, ez fogja három hónapig életben tartani a különben elsorvadó sárgatestet. Ezalatt az progeszteront termel. A progeszterontermelést három hónap múlva a placenta veszi át.

	A hCG az alapja a terhességi próbáknak.		A hCG az alapja a terhességi próbáknak.

-	> A régi, nőstény nyúllal vagy hím békával végzett próbák, amelyek a hCG biológiai hatását vizsgálták, megbízhatatlanok, és ma már nem alkalmazzák. A mai próbák immunológiai alapon mutatják ki a terhességet.	+	> A régi, nőstény nyúllal vagy hím békával végzett próbák, amelyek a hCG biológiai hatását vizsgálták, megbízhatatlanok, alacsony érzékenységűek és sokszor fals pozitív értéket adnak, ezért ma már nem alkalmazzák őket. A mai próbák immunológiai alapon mutatják ki a terhességet.

	===== Terhesség =====		===== Terhesség =====

-	A hCG hatására a magzati here tesztoszteront, a magzati mellékvesekéreg DHEA-t termel. A hCG hatására a TBG termelése fokozódik, ennek hatására csökkenhet a szabad tiroxinkoncentráció, így az anya pajzsmirigye növekedésnek indulhat. A hCG kötődhet a pajzsmirigy TRH-receptoraihoz, így hipertireózist okozva.	+	A hCG hatására a magzati here tesztoszteront, a magzati mellékvesekéreg DHEA((Dehidroepiandroszteron))-t termel. A hCG hatására a TBG((Tiroxinkötő fehérje, Thyroxine-Binding Globulin)) termelése fokozódik, ennek hatására csökkenhet a szabad tiroxinkoncentráció, így az anya pajzsmirigye növekedésnek indulhat. A hCG kötődhet a pajzsmirigy TSH-receptoraihoz, így hipertireózist okozva.

	> A terhes nő vizeletében kimutatható progeszteron a placenta, ösztriol a magzati máj működéséről ad információt.		> A terhes nő vizeletében kimutatható progeszteron a placenta, ösztriol a magzati máj működéséről ad információt.
Sor 22:		Sor 22:
	* Bélbolyhok		* Bélbolyhok
	* Májban glikogénlerakódás		* Májban glikogénlerakódás
-	* Ductus Arteriosus záródása	+	* Ductus arteriosus záródása

	A kortizolszint a placentaris CRH miatt emelkedik meg. A CRH-szint alakulása a szülés várható idejét előre jelzi((Magyarországon nem használt módszer.)).		A kortizolszint a placentaris CRH miatt emelkedik meg. A CRH-szint alakulása a szülés várható idejét előre jelzi((Magyarországon nem használt módszer.)).
Sor 28:		Sor 28:
	===== Szülés =====		===== Szülés =====

-	A szülést az ösztriol/progeszteron hányados emelkedése indítja be. A myometriumban ennek hatására PGF<sub>2α</sup>-receptorok fejeződnek ki, ami simaizomkontrakcióhoz vezet. A méhszáj éh hüvely feszülése oxitocint szabadít fel, amely továb kontrachálja a méhfal simaizmát.	+	A szülést az ösztriol/progeszteron hányados emelkedése indítja be. A myometriumban ennek hatására PGF<sub>2α</sub>-receptorok fejeződnek ki, ami simaizomkontrakcióhoz vezet. A méhszáj és hüvely feszülése oxitocint szabadít fel, amely továb kontrachálja a méhfal simaizmát.

	===== Szoptatás =====		===== Szoptatás =====
Sor 34:		Sor 34:
	==== Prolaktin ====		==== Prolaktin ====

-	Terhesség után a prolaktin a emlő alveolusrendszerének fejlődéséhez, a laktációhoz, utódgondozáshoz és fogamzásgátláshoz járul hozzá. Tejtermelést kiváltó hatása azonban a szülés után jut csak érvényre, mert a terhesség alatt ösztrogén gátolja a tejtermelést.	+	Terhesség után a prolaktin az emlő alveolusrendszerének fejlődéséhez, a laktációhoz, utódgondozáshoz és fogamzásgátláshoz járul hozzá. Tejtermelést kiváltó hatása azonban a szülés után jut csak érvényre, mert a terhesség alatt ösztrogén gátolja a tejtermelést.

-	A tejtermelés beindulásához szükséges prolaktinszint-emelkedést főleg a szoptatás mechanikai ingere indítja be. A tejkilövelés oxitocin hatására történik.	+	A tejtermelés beindulásához szükséges prolaktinszint-emelkedést főleg a szoptatás mechanikai ingere indítja be. A tejkilövellés oxitocin hatására történik.

-	A prolaktin gátolja a GnRH-szekréciót, így foamzásgátló hatása van. Ez a hatása azonban csak kellő gyakorisággal történő szoptatáskor érvényesül.	+	A prolaktin gátolja a GnRH-szekréciót, így fogamzásgátló hatása van. Ez a hatása azonban csak kellő gyakorisággal történő szoptatáskor érvényesül.

	Az oxitocin növeli az utódgondozásra való hajlamot.		Az oxitocin növeli az utódgondozásra való hajlamot.

A vegetatív idegrendszer

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1358541968		aktuális
Sor 36:		Sor 36:
	* Ezek elmozdulása okozza a kontrakciót		* Ezek elmozdulása okozza a kontrakciót
	* A miozin ATPáz aktivitással rendelkezik		* A miozin ATPáz aktivitással rendelkezik
-	* A Ca<sub>2+</sub>-nak központi szerepe van	+	* A Ca<sup>2+</sup>-nak központi szerepe van

	De különboznek a harántcsíkolt izmoktól, mert:		De különboznek a harántcsíkolt izmoktól, mert:
Sor 43:		Sor 43:
	* Z-vonal sincsen. Vannak viszont //sötét testecskék// (dense body), amik funkciója hasonló a Z-vonalhoz.		* Z-vonal sincsen. Vannak viszont //sötét testecskék// (dense body), amik funkciója hasonló a Z-vonalhoz.
	* Nincsen T-tubulus sem.		* Nincsen T-tubulus sem.
-	* Van sarcoplasmás reticlum, de ennek jelentősége kisebb. A Ca<sub>2+</sub> leginkább az //extracelluláris térből// származik. A depolarizáció hatására kinyitnak a feszültségfüggő Ca<sub>2+</sub> csatornák, a Ca<sub>2+</sub> jel hatására jön létre a kontrakció. A depolarizációt többféle mechanizmus válthatja ki:	+	* Van sarcoplasmás reticlum, de ennek jelentősége kisebb. A Ca<sup>2+</sup> leginkább az //extracelluláris térből// származik. A depolarizáció hatására kinyitnak a feszültségfüggő Ca<sup>2+</sup> csatornák, a Ca<sup>2+</sup> jel hatására jön létre a kontrakció. A depolarizációt többféle mechanizmus válthatja ki:

	* A szomszéd – ún. //karmester sejtekről// – terjedhet nexusok segítségével.		* A szomszéd – ún. //karmester sejtekről// – terjedhet nexusok segítségével.
-	* //Mechanoszenzitív// nem szelektív kationcsatornákon keresztül (Na<sub>+</sub> és K<sub>+</sub>) a mechanikus inger hatására Na<sub>+</sub> beáramlás által.	+	* //Mechanoszenzitív// nem szelektív kationcsatornákon keresztül (Na<sup>+</sup> és K<sup>+</sup>) a mechanikus inger hatására Na<sup>+</sup> beáramlás által.
-	A depolarizáció nem feltétlenül vált ki akciós potenciálhullámot, izomműködés anélkül is lehetséges. A simaizomsejtek akciós potenciálhulláma különbözik az ideg- és harántcsíkolt izomsejtekétől mind amplitúdóban, mind időtartamban, mind formában. A depolarizációt általában Ca<sub>2+</sub> csatornák hozzák létre, a repolarizációt K<sub>+</sub> csatornák.	+	A depolarizáció nem feltétlenül vált ki akciós potenciálhullámot, izomműködés anélkül is lehetséges. A simaizomsejtek akciós potenciálhulláma különbözik az ideg- és harántcsíkolt izomsejtekétől mind amplitúdóban, mind időtartamban, mind formában. A depolarizációt általában Ca<sup>2+</sup> csatornák hozzák létre, a repolarizációt K<sup>+</sup> csatornák.

A vénás rendszer élettana

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

	aktuális
Sor 1:	Sor 1:
	+	====== A vénás rendszer élettana ======
	+	* 2012. 10. 26.
	+	* Előadó: Prof. Monos Emil

	+	=== Gravitációs kihívás az ember számára ===
	+
	+	Az ember legnagyobbrészt állva él. A magasságkülönbségekből fakadó nyomásváltozásokra tolerancia az ortosztatikus tolerancia. Az érrendszer egy pontján a nyomás két részből tevődik össze: a //dinamikus nyomásból// (a vér áramlásából adódik, a szív generálja) és a //hidrosztatikus nyomásból//. A magasságkülönbségekből adódó különbségek a nyomást az aorta nyomásának duplájára is emelhetik vagy nulla közelébe csökkenthetik.
	+
	+	A végtagokon a vénákban //billentyűk// találhatóak, amik az áramlási sebesség csökkenésének hatására bezáródnak. Ilyenkor csökken a vénabillentyű zsebébe laminárisan visszaáramló vérmennyiség.
	+	A lamináris áram hatására kialakul egy nyírófeszültség. Ennek hatására az endothel növekedést, //fehérvérsejt-migrációt és trombózist// gátló anyagokat termel.
	+
	+	Turbulens áramlás hatására a nyírófeszültség csökken, ez a termelt anyagok megváltozásával jár és a vénafal károsodásához vezet.
	+
	+	=== Térfogat- elaszticitás- és nyomásjellemzők a vénákban ===
	+	A keringő vértérfogat 2/3-ada a vénás rendszerben tárolódik, míg az ellenállás itt a teljes rendszer ellenállásának csupán az ötvenede. Így a vénákat volumen-ereknek nevezzük. A vénák compliance-e sokkal nagyobb (24-szerese az artériás rendszernek, a disztenzibilitás 8-szoros.) A vénák a fiziológiás nyomástartományban igen kis elasztikus modulussal rendelkeznek, míg artériás nyomásokon igen nagy elasztikus modulust mérhetünk, ennek akkor van jelentősége, ha vénát használnak artéria pótlására.
	+	A vénás rendszerben is megfigyelhető pulzus.
	+	A vénás visszaáramlás a jobb pitvari nyomás és az átlagos szisztémás töltőnyomás függvénye.
	+	Minél nagyobb a jobb pitvari nyomás és minél kisebb a töltőnyomás, annál kisebb a vénás visszaáramlás a szívbe. A szív leállásakor beáll a „Dead pressure”, a halott nyomás, ez 7 Hgmm.
	+
	+	=== A vénás visszaáramlást segítő mechanizmusok ===
	+
	+	* A szív szívóhatása
	+	* Thoracoabdominalis pumpa -
	+	A vázizompumpákhoz hasonló. Belégzéskor nő az abdominalis nyomás, így fokozódik a kifolyás.
	+	* Vázizom pumpák -
	+	A vázizmok összehúzódásával a mély vénák összeszorulnak, így a bennük levő vér mennyisége lecsökken. Az izomzat elernyedésekor a felületes vénás rendszerből a vv. perforantes irányából befolyik a mély vénás rendszerbe, így ott csökken a nyomás.
	+	* Vénákhoz futó szimpatikus hatás
	+	* Vénák intrinsic nyomása
	+
	+	=== Nyomás által regulált myogen válasz ===
	+
	+	A vénaizomzat a nyomás növekedésének hatására összehúzódik, így a lumen nagyságát állandó értéken tartja. A luminális nyomás növelésére a simaizomsejtek depolarizálódnak, ez hozza létre a kontrakciót. Emberi vénákban nagyon jelentős ez a hatás.
	+
	+	=== Krónikus, gravitáció által indukált adaptációs hatás ===
	+
	+	A tartós ortosztázis (gravitációs nyomás) a myogen válasz erősödését, az ellenregulációs K+ csatornák aktivációját, a szimpatikus beidegzés sűrűsödését, az elágazási sajátosságok megváltozását és az endothel funkciójának megváltozását okozza.
	+
	+	====== Mikrocirkuláció és limfatikus keringés ======
	+	* 2012. 10. 26.
	+	* Előadó: Dr. Várnai Péter
	+
	+	A keringési rendszer feladata az anyagok szállítása. A kapillárisok epithelsejtjei felelősek a véráram és az interstitium közötti anyagcseréért.
	+	A mikrocirkuláció a keringési rendszer legkisebb erein történő keringés, fő funkciója az anyagkicserélődés biztosítása.
	+
	+	=== A mikrocirkulációs rendszer felépítése ===
	+
	+	- Arteriola (Végarteriola vagy terminális arteriola). 10-50 um átmérőjűek, falában folytonos simaizomréteg alkotja, ami szimpatikus beidegzéssel rendelkezik.
	+	- Metarteriolák. Az első 1/3-ában simaizmot tartalmazó erek, de nincs beidegzésük.
	+	- Prekapilláris sphincterek. Simaizomból állnak, a metarteriolák simaizmával együtt a kapillárisok vérellátását szabályozzák.
	+	- Kapillárisok. Átmérőjük ~4-10 um, simaizmot egyáltalán nem tartalmaznak. Falukat egyetlen endothelréteg és bazális membrán alkotja. Az endothelsejtek találkozásánál pórusok találhatóak. Hosszuk 0,5-1 mm, ezt a vörösvértestek kb. 1 másodperc alatt teszik meg. Számuk kb. 40 milliárd, összfelületük 5-7000 m2, ez egy focipályának megfelelő terület.
	+	- Posztkapilláris venulák; átmérőjük kisebb, mint 20 um.
	+	- Venulák
	+
	+	//Anyagtranszport// az érfalon keresztül a metarteriolákban, kapillárisokban és posztkapilláris venulákban figyelhető meg. Arteriovenosus shunt: az artériák és vénák közötti közvetlen kapcsolat.
	+	Nincs mindenhol, leginkább a bőrben találhatóak meg.

Vérzéscsillapítás

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1361444112		aktuális
Sor 45:		Sor 45:
	Előadás ábrájához:		Előadás ábrájához:

-	__Gamma-karboxi-glutaminsav__ szerepel a fehérjékben (VII, X, thrombin), ez a kettős negatív töltés segíti elő Ca<sup>2+</sup>-on keresztül a prothrombin mint szubsztrát kapcsolódását. A Gla-szintézis elengedhetetlen kofaktora a K-vitamin. A K-vitamin zsírban oldódó, zsírfelszívódás zavarakor a véralvadás kárt szenvedhet, mert az embernek K-vitaminból nincs jelentős raktára (néhány nap).	+	__Gamma-karboxi-glutaminsav__ szerepel a fehérjékben (VII, IX, X, prothrombin és protein C), ez a kettős negatív töltés segíti elő Ca<sup>2+</sup>-on keresztül a prothrombin mint szubsztrát kapcsolódását. A Gla-szintézis elengedhetetlen kofaktora a K-vitamin. A K-vitamin zsírban oldódó, zsírfelszívódás zavarakor a véralvadás kárt szenvedhet, mert az embernek K-vitaminból nincs jelentős raktára (néhány nap).
	K-vitamin antagonisták segítségével gátolható a Gla-szintézis.		K-vitamin antagonisták segítségével gátolható a Gla-szintézis.
-	A Ca<sup>2+</sup>-szint csökkentése in vitro véraslvadásgátló (citrátot v. oxalátot tartalmazó vérvételi csövek), in vivo az élettel összeegyeztethetetlen a véralvadást gátló Ca<sup>2+</sup>-szint csökkenés.	+	A Ca<sup>2+</sup>-szint csökkentése in vitro véralvadásgátló (citrátot v. oxalátot tartalmazó vérvételi csövek), in vivo az élettel összeegyeztethetetlen a véralvadást gátló Ca<sup>2+</sup>-szint csökkenés.

-	A tissue factor minden olyan sejten kifejeződik, ami az endothelsejten kívül vannak. A TF aktiválja az FVIIa-t, ami az FX-et aktiválja.	+	A tissue factor minden olyan sejten kifejeződik, ami az endothelsejten kívül vannak. A TF aktiválja az FVII-t, ami az FX-et aktiválja. FXa pozitívan visszahat a FVII aktiválására.

-	A véralvadás az extrinsic úton kezdődik, de az intrinsic út aktiválódásakor annak a sebessége a meghatározó. A haemophilia A az FVIII, a haemophilia B az FIX faktor hiánya.	+	A véralvadás az extrinsic úton kezdődik (és //in vivo// elengedhetetlen), de az intrinsic út aktiválódásakor annak a sebessége a meghatározó. A haemophilia A az FVIII, a haemophilia B az FIX faktor hiánya.

-	A thromin prokoagulációs hatásai:	+	A thrombin prokoagulációs hatásai:
	* fibrinogén aktiválása		* fibrinogén aktiválása
	* V.		* V.

Az immunválasz szabályozása, vércsoportok

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1486983361		aktuális
Sor 59:		Sor 59:
	- Bizonyos körlmények között az antigénreceptor ingerlése hosszan tartó válaszképtelenséget hoz létre		- Bizonyos körlmények között az antigénreceptor ingerlése hosszan tartó válaszképtelenséget hoz létre
	===== Vércsoportok =====		===== Vércsoportok =====
-	A vörösvérsejtek érése során a vörösvérsejtek felszínéről eltűnnek a HLA antigének, (MHCI és II), viszont további körülbelül 300 felszíni polimorf molekula szerepel rajtuk. Szerencsére ezek többsége ritka, és igen gyenge immunválaszt indít el. Két kivétel az AB0 és az Rh-vércsoportrendszer antigénjei.	+	A vörösvérsejtek érése során a vörösvérsejtek felszínéről eltűnnek a HLA antigének, (MHCI és II), viszont további körülbelül 500 felszíni polimorf molekula szerepel rajtuk. Szerencsére ezek többsége ritka, és igen gyenge immunválaszt indít el. Két kivétel az AB0 és az Rh-vércsoportrendszer antigénjei.
	==== AB0 vércsoportrendszer ====		==== AB0 vércsoportrendszer ====
	AZ AB0 vércsoportrendszer meghatározó antigénjei glukolipidek. Avércsoportokat meghatározó gének glikoziltranszferázokat kódolnak, amelyek a mindenkiben jelen levő H antigénre N-acetil-galaktózamint vagy galaktózamint visznek fel, így A-vá vagy B-vé alakítva őket.		AZ AB0 vércsoportrendszer meghatározó antigénjei glukolipidek. Avércsoportokat meghatározó gének glikoziltranszferázokat kódolnak, amelyek a mindenkiben jelen levő H antigénre N-acetil-galaktózamint vagy galaktózamint visznek fel, így A-vá vagy B-vé alakítva őket.

Haematopoesis

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:39 +0000

1360236547		aktuális
Sor 26:		Sor 26:
	- Fibro-és osteoblastok		- Fibro-és osteoblastok

-	A strómasejtek felszínt iztosítanak a vérképzéshez, ehhez kapcsolódóan szabályozó funkciójuk is van. Vannak közöttük:	+	A strómasejtek felszínt biztosítanak a vérképzéshez, ehhez kapcsolódóan szabályozó funkciójuk is van. Vannak közöttük:
	* őssejtek: Önmegújulásra képesek (Önreprodukcó), Mindenfajta vérsejt képzésére alkalmasak (Multipotencia), A csontvelőben haemopoetikus őssejteket (Haemopoetic stem cell, HSC) találunk		* őssejtek: Önmegújulásra képesek (Önreprodukcó), Mindenfajta vérsejt képzésére alkalmasak (Multipotencia), A csontvelőben haemopoetikus őssejteket (Haemopoetic stem cell, HSC) találunk
	* progenitor sejtek: Oligopotens, Monopotens sejtek		* progenitor sejtek: Oligopotens, Monopotens sejtek

Orvosi élettan versenyvizsga

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

1457961025		aktuális
Sor 35:		Sor 35:
	===== Segítség a felkészüléshez =====		===== Segítség a felkészüléshez =====

-	=== versenykérdések ===	+	=== Versenykérdések ===

	* Jellemezze a szekunder aktív transzportot!		* Jellemezze a szekunder aktív transzportot!

A vese működése, kiválasztás

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

	aktuális
Sor 1:	Sor 1:
	+	====== A vese működése, kiválasztás ======
	+	* 2012. 11. 09.
	+	* Előadó: Prof. Enyedi Péter

	+	Vese → ureter → húgyhólyag → urethra → külvilág
	+
	+	==== A vese funkciói ====
	+
	+	* Metabolitok, anyagcseretermékek eltávolítása
	+	* Só- és vízháztartás fenntartása
	+	* Elektrolitok egyensúly
	+	* Sav/bázis egyensúly metabolikus oldala
	+	* Hormontermelés: Renin (nem hormon, de angiotenzin termelését szabályozza), Eritropoietin, Kalcitriol
	+	* //Glukoneogenezis//
	+
	+	==== Anatómiai vonatkozások ====
	+
	+	Rostos tok; kéregállomány; 1-1,5 millió glomerulus+Bowmann-tok; Ureter, erek...
	+
	+	A glomerulus + Malpighi-testek + Bowmann-tok + elvezetőcső együttest nephronnak nevezzük. Kétféle nephron létezik.
	+	Afferens és efferens arteriolák! Az efferens arteriola újra kapillárisokra oszlik. A kortikális nephronok a kéregben elágazva sűrű és gazdag érellátást biztosítanak a kéregben. A juxtamedulláris nephronok efferens arteriolái az elvezetőcsöveket követve futnak (vasa recta).
	+	A glomerulusokban ultrafiltrátum keletkezik. A glomerulusnak az egyes anyagokra nézve azok méretével arányos a permeabilitása. A tubulusokban visszaszívás, illetve – a kortikális tubulusokban – további szekréció lehetséges.
	+
	+	==== Vese általános paraméterei ====
	+
	+	A vesék tömege 300-400 g, de a vesék a perctérfogat //20-25%-át// kapják, ezzel fajlagosan nagyob mennyiségű vért kap, mint az agy vagy a szív. Ez a vérátáramlás (Renal Blood Flow, 1200-1300 ml/perc) a filtrációhoz szükséges. (Renal Plasma Flow, 600-700 ml/perc) Percenként (GFR, Glomerule Filtration Rate) 120 ml filtrátum keletkezik.
	+
	+	A vesefunkciós paraméterek meghatározása:
	+
	+	Q<sub>artériás be</sub>=Q<sub>vénás ki</sub>+Q<sub>vizelet</sub>
	+
	+	U<sub>X</sub>V=(P<sub>X(a)</sub>-P<sub>X(v)</sub>)RPF
	+
	+	* Vizelettel nem ürülő anyagok esetén P<sub>X(a)</sub>=P<sub>X(v)</sub> megegyezik, így a vizeletben nulla a koncentrációja.
	+	* Filtrálódó és szekretálódó anyagok esetén csak P<sub>X(v)</sub> lesz 0, így az eredeti képlet átrendezésével juthatunk az U<sub>X</sub>*V/P<sub>X(a)</sub>=RPF=C<sub>X</sub> összefüggéshez. (Ilyen anyag pl. a PAH, illetve néhány antibiotikum.) A C betű a clearance jele.
	+	* Csak filtrálódó anyagok (pl. a kis molekulatömegű inulin) esetén, amikor nincs szekréció és reabszorpció, a U<sub>X</sub>V=[F]<sub>X</sub>GFR
	+
	+	P<sub>X(a)</sub>=[F]<sub>X</sub> képlet lesz igaz. U<sub>X</sub>*V/P<sub>x</sub>=GFR=C<sub>x</sub>
	+
	+	A PAH teljesen kiürül a vesében, ezért RPF=C<sub>PAH</sub>
	+	Az RBF a hematokrittal korrigált RPF-érték, RBF=RPF/(1−Ht).
	+
	+	A kreatinin állandóan keletkezik és a vesében ürül. Viselkedésében nagyon hasonló az inulinéhoz, ezért a GFR-re következtethetünk az ürülésének üteméből. Egy bizonyos testtömegnél viszonylag állandó mennyiségű kreatinin keletkezik, így nagyon egyszerű számítással következtethetünk a GFR-re.
	+
	+	==== Keringés ====
	+
	+	A vesének sorba kapcsolt erei vannak. Afferens arteriola → glomerlus → efferens arteriols → kapilláris → véna. Az afferens és efferens arteriolák mint rezisztenciaerek vesznak részt a keringésben, ezeken a szakaszokon van jelentős vérnyomásesés. A glomerulusokban sokkal nagyobb a nyomás, mint a kapillárisokban általában, ~50 Hgmm.
	+
	+	Ugyanakkor a második rezisztenciaerek miatt a vesék kapillárisrendszerben a legkisebb a nyomás, ~15 Hgmm, ez biztosítja a visszaszíváshoz szükséges Starling-erőket. A keringés szabályozásának biztosítania kell, hogy:
	+
	+	* A glomerulusok kapillárisaiban ne emelkedjen túl magasra a nyomás.
	+	Megnövekedett artériás középnyomás esetén az afferens arteriolák kontrahálnak (autoreguláció)
	+	* Egyenlő vérátáramlást a ~1,5 millió nefron számára.
	+	* A Na<sup>+</sup> konzerválását Na<sup>+</sup> hiány esetén
	+
	+	Na<sup>+</sup> hiány esetén csökken a tubulusan a reninszekréció. A renin a macula densán keresztül a granuláris sejteket angiotenzin termelésére készteti, ami az afferens és efferens arteriolák konstrikcióját okozza. Ez a hatás a plazma angiotenzin- koncentrációját növeli, ezért az egész szervezetben és így az összes nefronra hatással van.
	+
	+	Az ANP (Atrial Natriuretic Peptide) az afferens arteriolák dilatációját kiváltva serkenti a víz- és nátriumürítést.
	+	* (Nagyon nagy) vészhelyzetben a vese perctérfogata csökkenhessen, hogy a létfontosságú szervek megfelelő mennyiségű vérhez jussanak.
	+
	+	Nagyfokú szimpatikus izgalom hatására vagy vérnyomásesés hatására a granuláris sejtek a renin → angiotenzin útvonalon keresztül késztetik az arteriolákat konstrikcióra.
	+
	+	==== A juxtaglomeruláris apparátus ====
	+
	+	A disztális tubulus kezdete hozzáfekszik ahhoz a glomerulushoz, ahonnan kiindult. A macula densa a juxtaglomeruláris apparátus része. A NaCl konentrácit érzékeli, ennek emelkedésekor kontrahál az afferens arteriola, csökken a GFR. Ezzel a filtrátum tubulusban töltött ideje szabályzódik, így szabályzódik a filtrátum NaCl tartalma. Egy juxtaglomeruláris apparátus ezen szabályozása csak az adott nephronra van hatással. A simaizomsejtek gap junctionnal kapcsolódnak a granuláris
	+	sejtekhez.
	+
	+	==== Az arteriolák konstrikciójának következményei ====
	+
	+	* Az afferens arteriolák konstrikciója az aferens arteriolákon nagy nyomásesést hoz létre. Így a glomeruélusokban alacsonyabb lesz a nyomás, ez kisebb mennyiségű filtrátum képződéséhez vezet.
	+	* Az efferens arteriolák konstrikciójának hatására emelkedik a glomerulusok nyomása, így nő a filtrátum mennyisége.

Vízitúra a Bowmann-toktól a vesemedencéig

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

	aktuális
Sor 1:	Sor 1:
	+	====== Vízitúra a Bowmann-toktól a vesemedencéig ======
	+	* 2012. 11. 10.
	+	* Előadó: Prof. Enyedi Péter

	+	==== Starling-viszonyok a glomerulusban ====
	+
	+	A glomerulus kapillárisaiból a vizet kifelé a //hidrosztatikai nyomás// (és a Bowmann-tokban uralkodó kolloid ozmotikus nyomás, de ez 0) hajtja. Ez elegendő ahhoz, hogy a glomerulus minden szakaszán ellensúlyozza a Bowmann-tok hidrosztatikai és a kapillárisok onkotikus nyomását. Az extrém magas filtrációs koefficiensért a kapillárisok nagy felülete és nagy permeabilitása felel (kb. 100-szorosa a szisztémás kapillárisokénak).
	+
	+	K<sub>f</sub>=A*K<sub>perm</sub>
	+
	+	A felületet a mesangiális sejtek angiotenzin II hatására csökkentik, ANP hatására növelik.
	+	A kapillárisokat podocyták veszik körbe. A filtrátum az endothelsejteken, a bazális membránon és a podocyták közötti réseken átjutva kerül a Bowmann-tokba. Itt nagyon sok negatív töltésű fehérje van. A glomerulusokon a makromolekulák molekulatömegüknek megfelelően jutnak át, de nagyon nagy szerepe van a töltésüknek is. A kapillárisfalban levő sok negatív töltés megnehezíti a negatív töltésű molekulák filtrációját (mint pl. plazmafehérjék). Ennek elvesztésekor (egyes vesebetegségekben) a membrán permeabilitása nagymértékben megnő. Ez a mechanizmus felel azért, hogy napi ~6g fehérje filtrálódik.
	+	A glomerulusokba filtrált folyadék legnagyobb része (~99%) a //peritubuláris kapillárisokba// szívódik vissza. Itt a Starling-erők mindig a reabszorpció irányába hatnak.
	+	NaCl-ből naponta kb. //1500g// filtrálódik, ennek jelentős hányada visszaszívásra kerül.
	+
	+	==== A proximális tubulusok ====
	+
	+	A proximális tubulusok epithelsejtjei sok mitokondriumot tartalmaznak és kefeszegéllyel rendelkeznek, ebből arra következtethetünk, hogy itt igen élénk aktív transzport folyik. Ezen a szakaszon a filtrált fehérje jelentős része, a Na<sup>+</sup> ~70%-a, és ehhez kapcsolva számos egyéb anyag visszaszívása folyik. A tubulus fala nem zár szorosan, ezért lehetővé válik a //paracelluláris transzport//, a visszaszívott anyagot ekvivalens mennyiségű víz követi.
	+	A sejtek bazolaterális membránjában elhelyezkedő Na/K-ATPáz biztosítja a másodlagosan aktív transzporthoz a Na<sup>+</sup> gradienst. A luminális membránban a glükózt a Na<sup>+</sup> gradiens terhére SGLT-2 transzporterek szívják vissza. A proximális tubulus végén SGLT-1 transzporterek váltják fel őket, amik 2 Na<sup>+</sup> beengedésével szívnak vissza 1 glükózt, így a filtrátumot teljesen glukózmentessé teszik. A sejtbe visszaszívott glukózt a bazolaterális membránban elhelyezkedő GLUT2 engedi ki az interstitiumba. //Paracelluláris// Cl<sup>-</sup> és víztranszport is folyik.
	+	Az aminosavak és laktát visszaszívását hasonló transzporterek végzik, csak abban különböznek, hogy nem elektrogén a transzport, így a paracelluláris Cl<sup>-</sup> transzportot nem serkentik.
	+	A bikarbonát visszaszívása (ábra). Fontos, hogy a bazolaterlis oldalon Na<sup>+</sup>/3HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> kotranszporter található, ami 3 HCO<sub>3</sub><sup>–</sup> kiengedésével 1 Na<sup>+</sup> iont a koncentrációgrádiens ellenében transzportál. A bikarbonát visszaszívása angiotenzin II szabályozza a Na<sup>+</sup>/H<sup>+</sup> antiporteren keresztül.
	+	A foszfáttranszportot Na<sup>+</sup>/foszfát kotranszporter végzi. Parathormon hatására létrejövő cAMP jelre ennek aktivitása csökken.
	+
	+	A kotranszporterek a Na<sup>+</sup> visszaszívás ~20%-áért felelősek. A többi Na<sup>+</sup> visszaszívásának mechanizmusai:
	+
	+	* Az intertitium Cl<sup>-</sup> koncentrációja kisebb lesz, mint a filtrátumé (mert a Na<sup>+</sup> más ionokkal is visszaszívódik), ezért elektrogén paracelluláris Cl<sup>-</sup> transzport indul meg. Ezt követi a kationok paracelluláris transzport.
	+	* Szerves anionok segítségével a sejt protonokat enged be a sejtbe, amit Na<sup>+</sup>/H<sup>+</sup> antiporter enged vissza a tubulusba Na<sup>+</sup> visszaszívása közben.
	+	* A peritubuláris kapillárisok hidrosztatikai nyomása alacsony, onkotikus nyomása magas. Ezzel a reabszorpció gyors lesz, ami a víz paracelluláris transzportját is megindítja az interstitiumban, amit ionok, köztük Na<sup>+</sup> paracelluláris transzportja követ.
	+	A visszaszívást gátolhatjuk, így a termelt vizelet mennyiségét fokozhatjuk a szénsavanhidráz gátlásával (acetazolamid, Na<sup>+</sup> és bikarbonát-reabszorpció gátlása), aquaporin-gátlással (HG-vegyületek) vagy vissza nem szívódó ozmolitok adásával (mannit, inulin; ezzel a mechanizmussal alakul ki a nagy mennyiségű vizelet diabetes esetén is.)
	+
	+	==== A Henle-kacsok ====
	+
	+	Lenyúlnak a velőállományba, aktív transzport itt nem történik. A membrán vízre permeábilis. A velőállományban az ozmotikus nyomás nagy, így a víz passzívan áramlik az interstitium felé. A vékony szegment felszálló szárában //urea- és Na<sup>+</sup> transzporterek// vannak.
	+	A vastag szegment ismét mitokondriumban gazdag, ebből ismét nagy mennyiségű aktív transzportra következtethetünk. A luminális membránban Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>/2Cl<sup>-</sup> kotranszporter van, ezen keresztül //mindhárom ion// visszaszívódik. A luminális felszínen elhelyezkedő K<sup>+</sup> csatorna biztosítja, hogy ne fogyjon el a K<sup>+</sup> a lumenben, mert az a transzporter leállását okozná (elfogy az egyik szubsztrát). A K<sup>+</sup> visszacsorgása a lumenbe pozitív potenciált hoz létre, ami paracelluláris passzív kation-visszaáramlást indít meg.
	+
	+	==== A disztális kanyarulatos csatorna ====
	+
	+	Aktív NaCl visszaszívás van, a membrán vízre impermeábilis.
	+	Összekötő szakasz, kortikális és külső medulláris gyűjtőcsatorna
	+	Az elektrogén Na<sup>+</sup> reabszorpciót ezen a szakaszon az ENaC (Epitheliális Na<sup>+</sup> csatorna) végzi a Na/K-ATPáz által létrehozott elektrokémiai grádiens felhasználásával. A membrán szorosan zár, de a nagy elektromos potenciálkülönbség (-20~-50 mV a lumenben, 0mV az interstitiumban.) a Cl<sup>-</sup> paracelluláris transzportját lehetővé teszi. Aldoszteron serkenti a EnaC és Na/K/ATPáz expresszióját és az EnaC kihelyezését. A fokozott Na<sup>+</sup> visszaszívás fokozott K<sup>+</sup> szekrécióval jár együtt.
	+	Ezen a szakaszon köztes (interkaláris) sejtek a sav-bázis háztartást szabályozzák H<sup>+</sup> és HCO<sup>-</sup> szekréciójával.
	+	A gyűjtőcsatornák bazolaterális membránjában konstitutívan megtalálható az aquaporin 1. Az aquaporin 2 intracelluláris vezikulákban helyezkedik el. Vazopresszin által létrehozott cAMP jelre kikerülnek a luminális membránba, csak ekkor válik a gyűjtőcsatorna membránja vízre permeábilissá.

1370256813		aktuális
Sor 11:		Sor 11:
	* [[aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:roevid_kerdesek:vegetativ_idegrendszer\|]]		* [[aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:roevid_kerdesek:vegetativ_idegrendszer\|]]
	* [[aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:roevid_kerdesek:vesemuekoedes\|]]		* [[aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:roevid_kerdesek:vesemuekoedes\|]]
		+
		+
		+	=== Töltsd le őket! ===
		+
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:gyomor-bel_rendszer.rar\|gyomor-bél rendszer}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:ideg-izom_-_roevid_kerdesek.rar\|ideg-izom}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:keringes-szabalyozas_-_roevid_kerdesek.rar\|keringés-szabályozás}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:legzes_-_roevid_kerdesek.rar\|légzés}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:mikrocirkulacio_-_roevid_kerdesek.rar\|mikrocirkuláció}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:szervkeringes_-_roevid_kerdesek.rar\|szervkeringés}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:szivmukoedes_-_roevid_kerdesek.rar\|szívműködés}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:vagus_ingerles_-_roevid_kerdesek.rar\|vagus ingerlés}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:vegetativ_idegrendszer_-_roevid_kerdesek.rar\|vegetatív idegrendszer}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:verkeringes_-_roevid_kerdesek.rar\|vérkeringés}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:vesemukoedes_-_roevid_kerdesek.rar\|veseműködés}}
		+	* {{:aok:elettan:rovidkerdesek:versenykerdesek.rar\|versenykérdések}}

1498141182		aktuális
Sor 93:		Sor 93:
	\| pH \| 7,35~7,45 \|		\| pH \| 7,35~7,45 \|
	\| PCO<sub>2</sub> \| 38-42 Hgmm \|		\| PCO<sub>2</sub> \| 38-42 Hgmm \|
-	\| Pufferbázis (Buffer Base, BB) \| 44-49 mval \|	+	\| Pufferbázis (Buffer Base, BB) \| 44-49 mval/l \|
	\| Aktuális bikarbonát \| 23,8~24,2 mmol/l \|		\| Aktuális bikarbonát \| 23,8~24,2 mmol/l \|
	\| Standard bikarbonát (PCO<sub>2</sub>=40 mmHg) \| 23,8¬24,2 mmol/l \|		\| Standard bikarbonát (PCO<sub>2</sub>=40 mmHg) \| 23,8¬24,2 mmol/l \|