A szív élettana II.

Előadó: Prof. Spät András

• IRK: a nyugalmi membránpotenciált stabilizálja
• Tranziens kifelé rektifikáló: a Ca++ beáramlás elősegítése; cAMP által aktivált
• Késői kifelé rektifikáló: Gyors és Lassú
• Utóhiperpolarizáció: Ca++-aktivált K+-csatorna (Ábra a honlapon)

Gátlószerek: lidocain gátolja a Na+ csatornákat, nifedipin gátolja az L-csatornát, vazodilatációt is okoz

Nyugalomban 70-75/perc (Edzetlenben) A leggyorsabb frekvenciát a T csatorna lassú dezinaktiválódásának ideje szabja meg; maximum így 200/perc érhető el; Chronotrop hatások: tachycardia: gyorsabb, bradycardia: lassabb szívverés. Szabályozó tényezők:

• A nyugalmi K+ permeabilitás
• Kationbelépés intenzitása
• Késői K+ belépés intenzitása
• Szimpatikus és paraszimpatikus (Vagus, erősebb) hatás◦ Ha mindkét hatást bénítjuk, a szívfrekvencia kb. 100/min lesz

cAMP hatására a „furcsa áram” kisebb repolarizációnál elindul → gyorsabb szívfrekvencia Az L-csatornát cAMP-dependens kináz foszforilálja, így több csatorna lesz kinyitva → gyorsabb depolarizáció A késői K+ áram intenzitása is növekszik cAMP hatására. Vagus-hatásra a membrán hiperpolarizálódik, kimarad az összehúzódás. Tartós inger hatására a szívműködés ismét megindulhat (Vagus escape) Vagus-hatás mechanizmusa:

• A muszkarinerg acetil-kolin receptort aktiválja, ami a Gi fehérjén keresztül kifejti a hatást
• Az ai alegység adenilát-ciklázt aktivál, ami a cAMP szintet csökkentve csökkenti a depolarizációt kiváltó furcsa áramot.
• A bci alegység GIRK (G-fehérje aktivált BR K+) csatorna aktiválásával hiperpolarizálja a membránt.

A szívfrekvencia csökkenése metabolikus hatásra:

• Hipoxia hatására az adenozin-koncentráció növeszik, ennek hatására nyílik a GIRK, hiperpolarizációt okozva
• Csökkenő ATP-koncentráció hatására nyílnak az ATP-függő K-csatornák, szintén hiperpolarizációt okozva.

Fizikai hatásokra:

• A sinuatrialis csomó feszülése tachycardiát okoz
• Növekvő testhőmérséklet hatására gyorsul a szív (kb. 10/perc 1°C-onként)

Soron kívüli inger kiválthat extrasystolét (bathmotrop hatás); bizonyos fázisokban ingerelhető soron kívül, bizonyos fázisban nem. Az ingerlékenységet a Na+ csatornák állapota szabja meg, itt is megkülönböztethetünk abszolút és relatív refrakter stádiumot. Az abszolút refrakter stádium alatt lezajlik a kontrakció 2/3-ada, így tetanus nem léphet fel. Bathmotrop hatást kiválthat: B adrenerg hatás, szívglikozidok Ingerületvezetés (dromotrop hatások): a pitvar és kamra eltolása közötti időbeli különbséget biztosítani kell. Ezt az AV csomó és a His-Tawara-Purkinje rendszer nagyon lassú ingerületvezetése (AV: 0,02-0,05 m/s, H-T-P: 0,03-1 m/s) biztosítja. Az AV csomó max. 200/min frekvenciával képes közvetíteni; a kamraizomzat védve van a túl magas frekvenciától. Szimpatikus hatásra az AV csomó ingerületvezetése gyorsul, vagus-hatásra lassul.

A depolarizáció systolét, kontrakciót okoz. A repolarizáció diastolét, relaxációt okoz. Az EKG regisztrátumon 3 hullám látható:

1. P hullám: a pitvari depolarizáció jele
2. QRS-komplex: kamrai depolarizáció
3. T: kamrai repolarizáció

Áramlás csak a nyomásgrádiens hatására történik; az áramlás egyirányúságát billentyűk biztosítják. A folyadékok összenyomhatatlanok! A szívciklus paraméterei:

• Heart rate: 70-75/perc
• Verőtérfogat: 80 ml
• Perctérfogat: egy perc alatt a bal kamrából kipumpált vér: 5,6 l/perc
• Ejekciós frakció: a pulzustérfogat/végdiasztolés térfogat: 0,5/0,75

Normál szívfrekvencia esetén a systole időtartama 0,27 s; a diastoléé 0,53 s. A szívfrekvencia növekedésével leginkább a diastole ideje rövidül. A coronariák a systole idején összepréselődnek, így a diastole idejének rövidülésével a szív vérellátása rosszabbodik. Az aorta systolés nyomása befolyásolja a fázisok időtartamát. A szív állapotáról információt ad az izovolumetriás relaxáció időtartama, mert a Ca++ ATPáz lassabban működik, így lassabb a relaxáció.