1. Mechanikai, lásd Előző előadás
2. Kémiai
pO2 csökken, pCO2 nő, [laktát] nő, pH csökken, [K+]EC nő, [Adenozin] nő - vazodilatációt okoznak
3. Idegi
Izolált koronárián NA/A hatás enyhe vazokonstrikciót okoz. Ennek magyarázata, hogy az erekben α1 receptor mellett jelentős mennyiségű β2 receptor található fiatalkorban. A kor előrehaladtával az α1 receptorok száma meghaladja a β2-ét, ezért idősebb korban a szimpatikus hatás nagyobb vazokonstrikcót vált ki.
Acetilkolin hatására (a keringésben nincs acetilkolin, csak kísérletesen): M1,3 - Gq - [Ca2+] nő - eNOS - [NO] nő - vazodilatáció
Indirekte a plexus cardiacus ingerlésének hatására nagyon erőteljes vazodilatáció jön létre a coronariákban. Szimpatikus hatásra a szív munkája fokozódik, ennek hatására a metabolikus hatásra jön létre a vazodilatáció. Általános szimpatikus ingerre még jobban nő a szív munkája, mert a TPR is megnő.
Vagus-ingerlés hatására a szívfrekvencia csökken. A szívciklus ideje megnő. Nő a diasztolé ideje, így több idő áll rendelkezésre a vénás telődésre, nő a preload. A nagyobb preload miatt enyhén nő a szív munkája, ami enyhe vazodilatációt okoz.
4. Autoreguláció
Izolált koronária teljesen általános autoregulációt mutat. In vivo koronária kisebb autoregulációt mutat, mert az artériás vérnyomás növelésével a szív munkája is nő, így a metabolikus hatás is látszik a diagramon. A szív oxigénigénye a perctérfogat növekedésének köbgyökével arányos, míg a TPR-rel körülbelül egyenesen. A Robinson-indexszel: O2 igény=f*psystole; 1 egység=72*120
A vazomotor tónus felfüggesztésével az átáramlás körülbelül a háromszorosára nő, a miogén tónus felfüggesztésével további hétszeres (tehát összesen 21*) növekedése érhető el.
1. Mechanikai
A maximális összehúzódás 15%-a érezhetően összenyomja az artériákat, 50%-os erővel történő összehúzódás teljesen elzárja az artériás keringést. Ritmikus összehúzódás hatására a relaxáció alatt a metabolitok felhalmozódásának hatására erősen fokozódik az átáramlás, így az átlagos átáramlás is nő.
2. Kémiai
pO2 csökken, pCO2 nő, [laktát] nő, pH csökken, [K+]EC nő, [Adenozin] nő - vazodilatációt okoznak, kiemelt a laktát szerepe
3. Idegi
Szimpatikus noradrenerg receptorok és a keringő adrenalin inger hatására nincs vazokonstrikció, mert az itt jelen levő sok β2-receptor kivédi az α1-receptorok vazokonstriktor hatását.
A ereknek hypothalamikus eredetű, szimpatikus kolinerg beidegzése van, ami vazodilatátor hatású. (Feltételes reflexes vazodilatáció; a munkavégzés előtti keringésfokozódást okozhatja. / Emocionális syncope: erőteljes érzelmi inger hatására erőteljes vazodilatáció jöhet létre a vázizmokban, ami ájulást okoz ~ tetszhalál mint védekezési módszer. Ezek csak elméletek.)
4. Egyéb
A sarcolemmában neuronális NO-szintáz található, amit az intracelluláris [Ca2+] stimulál, ez hozzájárul a vazodilatációhoz.
Akrális régióra (alkar, lábszár, kéz, láb, fej; ami a ruházat alól kilóg) és nem akrális régióra oszthatjuk. (előadás ábrája)
A hőközpont információt kap az átáramló vér hőmérsékletéről, a bőr thermoreceptoraitól és a belső szervek thermoreceptoraitól. Hideg hatására nő a hőtermelés és a bőr arteriovenosus söntjein csökken az áramlás, így a hőleadás is csökken (a bőr lehűlésével csökken a grádiens a bőr és a környezet között). Ez megfigyelhető mind az akrális, mind non-akrális területen. Hidegben az α1-receptorok érzékenysége is nő, így még nagyobb vazokonstrikció jön létre. Nagy hideg hatására paralitikus vazodilatáció jön létre, mert a bőrben futó arteriolák simaizmában leáll az anyagcsere, elernyednek. A hemoglobin nem deoxigenálódik; a bőr ilyen helyzetben kipirul. Meleg hatására csökken a hőtermelés, valamint a bőrben vazodilatáció jön létre, mert csökken a noradrenalin-felszabadulás. Nő a verejtékmirigyek aktivitása, ami még nagyobb vazodilatációt hoz létre. Az α1 receptorok érzékenysége is csökken, ennek hatására gátolt a vazokonstrikció. Extrém meleg vazokonstriktor hatású, mert fájdalomérzetet kelt, ami a noradrenalin-felszabadulást növeli. Hipovolémiás sokkban (nagy mennyiségű vérvesztteség esetén) a beteg fázásra panaszkodhat, de nem szabad felmelegíteni, mert ezzel a bőr vazodilatációját okoznánk, ami (akár végzetes) vérnyomás-eséshez vezetne.
Axonreflex Az axonokon a normális iránnyal ellentétesen terjed az ingerület. Ezek a hízósejtekből hisztamint, a thrombocytákból szerotonint szabadítanak fel, valamint segítik kininogénből bradykinin felszabadulását. Ezek a hatások vazodilatációt okoznak, növelik a kapillárisok permeabilitását (7 TM - Gq - [Ca2+]endothel nő - endothel kontrakciója), valamint a fájdalomérző idegvégződéseket szenzitizálják.
Máj:
Ebből 25%-ot az a. hepatica (90-100 Hgmm), 75%-ot a vena portae (10-12 Hgmm) szolgáltat. A két vér a májsinusoidokban keveredik, itt a nyomás 8-10 Hgmm. Ebből következik, hogy a v. hepatica nyomása szokatlanul alacsony, 5-6 Hgmm.
Az átáramlás minimális értéke 8 ml/perc/100g, ezt az idegi szabályozás okozza.
A maximális érték 250-300 ml/perc/100g, ezt a kémiai szabályozás okozza.