Szívműködés (rövid kérdések)

A mitrális billentyűk záródásától az aortabillentyűk nyitásáig. Ez kb. 50 ms.

Az aortabillentyű megnyílásától az aortabillentyű záródásáig. Ez kb. 190-200 ms, és két részre, egy gyors- és egy lassú részre osztható.

Az aortabillenytű záródásától a mitrális billentyű megnyílásáig. Ez kb. 100 ms.

A mitrális billentyű megnyílásától a mitrális billentyű záródásáig. Ez kb. 430-450 ms.

A PV-hurok ábrázolásakor a vízszintes tengelyen a kamratérfogatot jelöljük. A hurok két függőleges szára a szívciklus izovolumetriás eseményeit jelképezik. A két függőleges szár közötti terület vízszintes vetülete adja meg a végdiasztolés és végszisztolés kamratérfogatok különbségét, tehát a pulzusvolument.

A külső, mechanikai munka a nyomásnak, és a térfogatnak a szorzata (P×V), tehát éppen a PV-hurok által bezárt terület nagysága adja meg.

Az preloadtól és afterloadtól (végdisztolés és végszisztolés rosthossztól) független összehúzódási képesség.

Az S2 kétkomponensű, az A2 és P2 alkotja. Fiziológiás körülmények között a pulmonális billentyű valamivel később zár, mint az aortabillentyű, ezért A2P2 a kettőződés mintázata.

Mély belégzés mellett a csökkent mellkasi nyomás miatt a vénás visszáramlás fokozódik, így a pulmonális billentyű még később záródik, tehát a két komponens egymástól eltávolodik, az S2 kiszélesedik.

Akkor nyit, amikor eléri a proximális aortában uralkodó disztolés nyomást, ami fiziológiásan kb. 80 Hgmm.

Megrövidíti azt. Ennek oka, hogy a változatlan rosthossz mellett (tehát változatlan végdiasztolés térfogat mellett) megemelkedő kontrakciós erő hamarabb éri el a proximális aortában uralkodó diasztolés nyomást, így az aortabillentyű hamarabb nyit, ettől kezdve pedig a kontrakció már nem izovolumetriás.

Csökkenti azt. Ebben az esetben a bal kamrai nyomásnak csökkent értéket kell elérni ahhoz, hogy megnyissa az aortabillentyűt, amire rövidebb idő alatt képes.

A szisztolé kezdetét képező izovolumetriás kontrakció, és a disztolé kezdetét képező izovolumetriás relaxáció.

Ennek a fázisnak az elején a kamrai és aortás nyomás megegyezik, épp a szisztolés 120 Hgmm-en vannak. A fázis során a lassuló kamrai ejekció miatt a nyomás csökken (és fordítva), nagyjából a fázis közepénél a kamrai- és aortás nyomásgörbe szétválik, a kamra nyomása gyorsabban csökken, mint az aortáé. Épp ezért a fázis végén az aortabillentyű záródik.

Az izovolumetriás kontrakció és izovolumetriás relaxáció közötti kamrai telődés gyors fázisa. Ebben a fázisban, noha gyors beáramlás történik a kamrába, annak nyomása mégis csökken. Ez csak úgy lehetséges, ha a kamra ürege nem a passzív tágítás miatt növekszik, hanem aktív mechanizmussal „előtágul”.

A fokozott mitokondrium és mioglobin denzitás valamint a vascularizáció az aerob anyagcserére utal. Ezt erősíti meg a csökkent glikogénraktár. A szívizom nem halmoz föl O2-adósságot.

Az a kalcium, ami a sarcolemmában lévő depolarizációra nyíló Ca2+-csatornákon keresztül érkezik a szívizomsejtbe az extracelluláris térből.

A SR kalciumfüggő kalciumcsatornáit nyitja meg, tehát beindítja a kalciumindukált kalciumfelszabadulást.

Ez a fehérje a SERCA-hoz van csatlakozva a SR felszínén, és annak működését modulálja. Foszforilált állapotban serkeni azt, defoszforilálva gátolja.

Gs-ptotein → adenilát-cikláz → cAMP → PKA mediált jelpályán keresztül foszforilálódik a troponin I, ami csökkenti a troponin C Ca2+-affinitását.

Fokozza azt, mert foszforilálódnak a Ca2+-csatornák, és ezzel nő az áteresztőképességük.

A SR-ban köti meg a Ca2+-ot, így mintegy intracelluláris kalciumraktárat képez.

Erre két mechanizmus nyújt lehetőséget. Az egyik a sarcolemma Ca2+-ATPázai (elsődleges aktív transzport), melyek ATP hidrolízise folytán felszabaduló energia segítségével pumpálják ki a sejtből a Ca2+-t a koncentrációgrádiens ellenében. A másik a sarcolemma Ca2+/Na+-kicserőleje, ami a Na2+-koncentrációgrádiensének terhére pumpál ki másodlagos aktív transzporttal Ca2+-t a sejtből. Ennek működése a Na+/K+-pumpához kapcsolt.

Az izovolumetriás kontrakció alatt izometriás, utána pedig auxotóniás, amikor megrövidülés és feszülésnövekedés is van.

Az előterhelés az a rosthossz, ami a kontrakció előtt mérhető. Ezt reprezentálja a végdisztolés volumen, ami függ a CVP-tól.

Az utóterhelés az a feszülés, amit az izomnak megrövidülés előtt kell kifejtenie. Ez a szív esetében az aortás nyomástól függ.

Ezt a Laplace-törvény adja meg: ahol T a falfeszülés, P a kamrában uralkodó nyomás, r a kamra sugara, h a kamra falvastagsága.

2,1 μm sarcomerhosszig érvényesül, után a kontrakciós erő már csökken.

Az, hogy bármely olyan mechanizmus, ami a myoplazmatikus Ca2+-koncentrációt emeli, fokozni képes az üres kötőhelyek felhasználásával a kontraktilitást.

Testhelyzetváltozás közbeni vénás visszaáramlás változása, illetve a légzés alatti jobb kamra – bal kamra szinkronitás koordinációja.

A miozinfej ATP-áz aktivitása (ATP-ráta).

Az aktív kereszthidak száma.

A rosthossz – feszülés összefüggés felszálló szárának grafikus ábrázolása. Ezeket a paramétereket in vivo nem tudjuk mérni, de olyanokat idegn ameleyek ezekből következnek. Így például a CVP – PTF összefüggést.

A PV-hurok által bezárt terület adja meg, tehát az egy szívciklus alatti bal kamrai ΔP×V, vagy pedig a P×ΔV szorzat.

ionpumpák működtetése

sorosan kapcsolt rugalmas elemek „leküzdése”

belső viszkozitás „leküzdése”

nyomás fenntartása

A belső munka jóval nagyobb. Az összmunka 100%-a következőképpen oszlik meg: külső munka 10%, belső munka 90%.

A plató elejét képező részleges depolarizáció alatt a tranziens K+-csatornák permeabilitása nő, majd a tényleges plató alatt ez hirtelen, jelentősen visszacsökken, de nem szűnik meg, ugyanakkor az anomális K+-csatornák permeabilitása nő. A nettó K+-permeabilitás csökken.

Az, hogy ezzel csökken a replarizáló/hiperpolarizáló tevékenység, tehát fenntartható egy hosszabb depolarizációs állapot. Ennek lesz köszönhető, hogy a szívizom nem tetanizálható.

A plató fázis végén egyrészt kezd nőni az anomáliás K+-csatornák permeabilitása, másrész megnyílnak a késői feszültségfüggő K+-csatornák. Ehhez járul hozzá, hogy a repolarizációra már megszűnik a gyors, feszültségfüggő Na+-csatornák permeabilitása, és cdökkenőben van az L-típusú Ca2+-csatornák permeabilitása is.

Azt, hogy a SA-csomóban és az AV-csomó felső 2/3-ában PM-potenciálú sejtek találhatók. Ez azt jelenti, hogy a maximális diasztolés potenciált (ez a legnegatívabb érték) elérve feszültségvezérelt ionáram (funny-áram) indul be, ami a sejtek lassú, spontán depolarizációját okozzák. Ugyanakkor ebben az időben ebben csökken a kifelé irányúló repolarizációs K+-áram. És hát természetesen jelen vannak a passzív szivárgó Na+-csatornák is, amelyek szintén hozzájárulnak a depolarizációhoz.

A spontán diasztolés depolarizáció (PM-potenciál) felfutása meredekebbé válik, így hamarabb éri el az AP-t kiváltó küszöbpotenciált. Ennek hátterében főleg a cAMP áll, amely jelenlétében (PKA) egyrészt pozitívabb értéknél, tehát hamarabb indul be a funny-áram (Na+), másrészt a Ca2+-áram is megemelkedik.

Paraszimpatikus hatásra a PM-potenciál felfutása kevésbé meredek, így később éri el az AP-t kiváltó küszöbpotenciált. Ennek hátterében az áll, hogy az ACh M2-ACh-receptorokon keresztül hatva GK-proteineket aktivál, amelyek kolinerg K+-csatornákat nyitnak meg. Ez hiperpolarizációt okoz, ami ellenében kell a funny-áramnak depolarizálnia.

A Ca2+-csatorna blokkolók az L-típusú Ca2+-csatornákat bénítják. Ezzel csökkentik az extracelluláris eredetű trigger-Ca2+ mennyiségét, ami csatolva a kalciumidukált kalciumfelszabaduláshoz, csökkent Ca2+-kiáramlást okoz a SR-ból. Így végső soron kisebb lesz az intracelluláris kalciumkoncentráció, kevesebb lesz a kalcimuot kötő troponin C, kevesebb lesz az aktív kereszthíd. Tehát a kontraktilitás csökken.

Az amplitúdójától, és a felszálló szár meredekségétől. Ezekkel egyenes arányosságot mutat.

Az AV-csomóban, a Tawara-szárakban, és az esetleges Kent-nyalábban (WPW).

Az AV-csomóban és a SA-csomóban. Azért, mert ezeken a területeken nincsenek gyors, feszültségfüggő Na+-csatornák.

Leglassabb:

SA-csomó és AV-csomó

<0,01 – 0,05 m/s

Az AV-csomó. A sérülés következménye lehet egyirányú vezetési blokk, ami re-entryhez vezethet, részleges, vagy teljes pitvar-kamrai blokk.

Az akcióspotenciál azon időtartamát, amely alatt semmilyen újabb ingerülettel nem az adott szövetet újra ingerelni. Ennek magyarázata, hogy ebben az időszakban a depolarizációért és AP kiváltásáért felelős összes kationcsatorna nyitva van, a hatás nem fokozható tovább.

Az akcióspotenciálnak azon időtartamát, amely alatt a „megszokottnál” nagyobb ingerülettel kiváltható akcióspotenciál. Ennek magyarázata, hogy a depolarizációért és AP kiváltásáért felelős kationcsatornák között már van olyan, ami zárva van, tehát újra ingerelhető. A nagyobb energia azért szükséges, mert nem minden csatorna van ilyen állapotban.

Abban az esetben, ha a fiziológiás ingerképző központban, a SA-csomóban az ingerképzés frekvenciája alacsonyabbá válik, mint az ectopiás focus spontán frekvenciája.

Ennek két jelentősége van: egyrészt itt az ingerület „bevárja” a teljes kamrai disztolét, így a vérrel tökéletesen telt kamrákra terjed rá az elektromos ingerület. Másrészt pedig frekvenciaszűrő hatása van a supreventricularis területekről érkező elektromos ingerületekkel szemben, ami fontos pl. egy SVPT, vagy AF esetén.

Az, hogy a kamrai munkaizomzat relatíve homogén módon gyorsan, majdnem egyszerre kerülhet ingerület alá.

„Újra belépés”. Ez azt jelenti, hogy olyan szívizom területek jutnak újra ingerületi állapotba, amelyek éppen relatív refrakter periódusban vannak. Ennek megfelelően egy ingerületi kör alakulhat ki, ami tachycardiát okoz, fibrillációval fenyeget.

Az abszolút refrakter periódus ideje kisebb, mint a visszafelé irányuló inger terjedéséhez szükséges idő.

Abban az esetben, ha a nyaláb lefutása során valahol egy olyan elektromos ellenállás alakul ki, ami meglassítja a vezetési sebességét. Ebben az esetben a kamrába érkezhet egy olyan késett ingerület, ami azt a relatív refrakter periódusban találja, és újra belépteti az ingerületi állapotba.

Az EKG-készülék a felvételkészítés előtt 1 mV-os feszültségű négyszögimpulzust bocsát az érzékelőkre, így a szalag elején megjelenik az 1 mV-nak megfelelő magasságú négyszög alakú kitérés.

Az Einthoven-féle standard elvezetésekkel készített regisztrátumon, a vektoriális összegzés szabályait figyelembe véve a I. és III. elvezetésekben mért potenciálkülönbségek összege megegyezik a II. elvezetésben mérhető potenciálkülönbséggel.

Mert abban a pillanatban, amikor a septumnak csak a bal fele depolarizált (ezt reprezentálja a Q-hullám), az eredő vektor II elvezetésre vetített vetülete az elvezetés negatív pólusa felé mutat.

Mert abban a pillanatban, amikor a septum, és a kamrafalak endocardiális felszíne depolarizált (ezt reprezentálja az R-hullám), az eredő vektor II. elvezetésre vetített vetülete az elvezetés pozitív pólusa felé mutat.

Azért, mert abban a pillanatban, amikor már csak a bal kamra posterobasalis felszíne nem depolarizált (ezt reprezentálja az S-hullám), az eredő vektor II. elvezetésre vetített vetülete az elvezetés pozitív pólusa felé mutat.

Mert ekkor a szív teljes felülete homogén depolarizált, tehát a felszínén egyöntetűen negatív töltések vannak. Ennek megfelelően nincs potenciálkülönbség, tehát vetületvektor sincsen.

Mert ekkor a szív teljes felülete homogén repolarizált, tehát a felszínén egyöntetűen pozitív töltések vannak. Ennek megfelelően nincs potenciálkülönbség, tehát vetületvektor sincsen.

Attól, hogy melyik elvezetés tengelyével zár be az integrálvektor legkisebb szöget. Legnagyobb a kitérés akkor, ha valamelyik elvezetés tengelyével párhuzamos (cos 0o = 1).

Attól, hogy hogy melyik elvezetés tengelyével zár be az integrálvektor legnagyobb szöget. Legkisebb (zérus) a kitérés akkor, ha valamelyik elvezetés tengelyére merőleges (cos 900 = 0).

A II. és III elvezetésben.

A T-hullám szakaszát, ami a kamrai repolarizációt reprezentálja. A T-hullám csúcsán a kamraizomzat egyik fele már repolarizált, a vásik fele még depolarizált. Ezért ha valamilyen oknál fogva ebben az időszakban ES alakul ki, akkor ez az ingerület a „foltokban” repolarizált kamraizomzatban zegzugos utat kénytelen bejárni, ami a vezetési időt megnyújtja. Így előfordulhat, hogy a kóros ingerület a keletkezési helyére visszaérve azt ismét aktiválható állapotban találja.

A T-hullám csúcsán a kamraizomzat egyik fele már repolarizált, a vásik fele még depolarizált. Ezért ha valamilyen oknál fogva ebben az időszakban ES alakul ki, akkor ez az ingerület a „foltokban” repolarizált kamraizomzatban zegzugos utat kénytelen bejárni, ami a vezetési időt megnyújtja. Így előfordulhat, hogy a kóros ingerület a keletkezési helyére visszaérve azt ismét aktiválható állapotban találja. Így re-entry alakulhat ki, ami kamrafibrillációhoz vezethet.

A QRS-komplexum végének és az ST-szakasz kezdetének a határán. Mivel ekkor akár van sértési áram, akár nincsen, a szív teljes felülete depolarizált, a felszín homogén negatív, ezért a J-pont mindig az izoelektromos vonalon van. A J-pont magasságával összehasonlítva a TP-szakasz helyzetét, megszerkeszthetjük az Einthoven háromszögben a sértési áram eredővektorát, amivel a lokális ischaemia helyére következtethetünk.