Összehúzódásuk a felső bordát lefelé húzza, csökkentve a mellkas AP-átmérőjét, ezzel segítve a kilégzést. Továbbá köhögésnél, tüsszentésnél vagy hányásnál, amikor a hasizmok összehúzódnak és ezért az intrapulmonális nyomás emelkedik, segítenek megtartani a mellkas alakját.
A Bohr-egyenlet segítségével, miszerint a respirációs levegő (VT) szorozva a kilégzett gáz pCO2-jével egyenlő az alveolaris pCO2 szorozva a respirációs levegő és a holttér (VD) különbségével:
Erőltetett, gyors kilégzés mellett 1 másodperc alatt kilégzett volumen. Normálisan a VC 80%-a.
Maximális belégzés után erőltetett kilégzésben mérjük 1 másodperc alatt kilégzett volument.
A pCO2 növekedésére a centrális, a pO2 csökkenésére a perifériás kemoreceptorok az érzékenyebbek.
A kemoreceptorok érzékenységét az alveoláris pCO2/ventilláció arány jellemzi. Ha az alanyt a vizsgálat ideje alatt meghatározott pCO2 értékű levegőből lélegeztetjük, és mérjük a ventillációt, az arány, így a kemoreceptorok érzékenysége meghatározható.
A receptorok a tüdőben elhelyezkedő feszülés érzékelő receptrorok, melyek akkor aktiválódnak, ha a tüdő megfeszül. Az aktiváció a vagus efferensen keresztül jut fel a NTS-ba, ahol többszörös átkapcsolódás után gátló szinapszist képez a belégző neuroncsoporttal, tehát kilégzést indít.
A tüdő feszülésére (illetve vagus efferens ingerlésre).
Gerincvelő-nyúltvelő határon történő harántlaesio.
A gravitáció miatt a bázishoz közeli tüdőrészekben a nagy perfúzió „elfogyasztja” az alveolusokban lévő O2-t, ezért az onnan elfolyó vérben a pO2 alacsonyabb, mint az apikális vérben. Tekintettel arra, hogy a tüdőt elhagyó vér nagyobb része származik az a bazális területből, az artériás vér jobban kihígul. Ezen kívül a nagyvérköri artériákba kerülő vér közel 2%-a elkerüli a tüdőkapillárisokat (aa. bronchialesek egy része a tüdőparenchyma táplálása után a pulmonalis vénákon át jutnak vissza).
Az AV pO2 különbség csökken, csökken az artériás pO2 és a vénás pO2 is.
Az AV O2 tartalom különbsége is csökken, szintén csökken mind az artériás, mind a vénás O2 tartalom.
Az AV pO2 különbség megemelkedik, mert az artériás pO2 normális, de a vénás pO2 csökken.
Az AV O2 tartalom különbsége lecsökken, mind az artériás, mind a vénás O2 tartalom csökken.
Az AV pO2 különbség csökken, mert az artériás pO2 normális, de a vénás pO2 magasabb.
Az AV O2 tartalom különbsége csökken, mert az artériás O2 tartalom normális, de a vénás O2 tartalom emelkedett.
Az AV pO2 különbség megemelkedik, mert az artériás pO2 nomrális, de a vénás pO2 csökkent.
Az AV O2 tartalom különbsége szinté megemelkedik, mert az artériás O2 tartalom normális, de a vénás O2 tartalom csökkent.
Fizikailag oldott forma: a fizikailag oldott CO2 koncentrációja kizárólag a gáz oldékonyságától, valamint a CO2-tenziótól függ.
Bikarbonátion formájában kötött CO2. Karbaminovegyületet alkotva a Hb aminocsoportjaival.
A Hb 4 alegységből áll (α2β2-tetramer). Ezek mindegyike polipeptidláncból és az ahhoz kötött hemből áll. A hemben a vas kétértékű, ferrovas; ennek funkciója a molekuláris O2 megkötése.
Az α2β2 Hb oxigéntelítési görbéje szigmoid, ami az alegységek közötti kooperativitásra utal, valamint arra, hogy a Hb allosztérikus protein.
Négyet. Azért, mert a Hb négy alegységből áll (α2β2-tetramer), s mind a négy alegységhez kötődik egy hem prosztetikus csoport. A hem csoport a ferrovas molekulával képes egy-egy molekuláris O2-t kötni.
Vér Hb tartalma, illetve a Hb O2 kötési képessége. (Végül is a Hb disszociációs görbéjének meredeksége, lásd anaemiás hypoxia).
Az enzim a vvt-ben katalizálja az oldott CO2 szénsavvá (H2CO3) alakulását, amely reakciónak az egyensúlya rendkívüli mértékben a CO2 felé van eltolva, tehát a szénsavképződés rendkívül lassú. A reakció a szénsavanhidráz hatására gyorsul fel. A szénsav, mint közepesen erős sav, H+-ra és bikarbonátra disszociál, ilyen módon a bikarbonát a vvt-ben képződik. Az egyensúly úgy változik, hogy a bikarbonát disszociációjában keletkezett H+-okat a vvt folyamatosan megköti, így lehetővé téve a tömeghatás értelmében a folyamatos bikarbonátképződést.
PAO2 = 100 Hgmm PACO2 = 40 Hgmm PAH2O = 47 Hgmm
O2 felvétel: 250 ml. CO2 leadás: 200 ml.
A tüdő feszülését a belégzés végen speciális receptorok érzékelik, melyek aktivitása a vagus afferenseken keresztül vezetődik fel a NTS-ba. Itt átkapcsolódás után gátló hatást fejt ki a belégző központra, és a phrenicuson valamint az intercostalis externusokat beidegző motoros neuronokon az aktivitás megszűnik. Így passzív kilégzés történik, a tüdő és a mellkas rugalmasságának köszönhetően. (Hering-Breuer). A központi gátláshoz hozzájárul a glomusok csökkent aktivitása a megemelkedett pO2 miatt belégzés végén.
Azt a jelenséget, hogy más a tüdő compliane értéke be- és kilégzés alatt. A kilégzési compliance nagyobb, mint a belégzési.
A vitálkapacitás (VC) a maximális belégzést követő maximális kilégzéssel a tüdőből eltávolított levegő térfogata. Értéke férfiban 4800 ml, nőben 3200 ml. Összetevői: Respirációs térfogat (VT) = kb. 500 ml. Kilégzési respiratorikus rezerv (ERV) = ffi: 1200 ml, nő: 800 ml. Belégzési respiratorikus rezerv (IRV) = ffi: 3100 ml, nő: 1900 ml.
Definíciója az egységnyi nyomásváltozást kísérő térfogatváltozás: . Dimenziója .
Kis alveolusban a felületi fezsültség is kisebb, tehát a felszín csökkenése a felületi feszültséget is csökkenti. Ennek magyarázata, hogy kis felületen a surfactant molekulák sűrűbben helyezkednek el.
Ennek a hátterében a surfactant áll, amennyiben belégzés alatt nő az alveoláris felszín, a mélyebb rétegekből feldiffundál a surfactant csökkentve a felületi feszültséget, ám mire felér, már megkezdődik a kilégzés. Erre a surfactant kezd kiszorulni a felszínről, ami szintén lassú folyamat; mire végbemegy, megkezdődik a belégzés.
Végülis a legnagyobb a surfactant felszín a kilégzés kezdetén, így
Az anatómiai holttér a gázcsere-funkciót anatómiai és szövettani tulajdonságok folytán el nem látó légutak térfogatától függ (orrüreg, trachea, elágazás 1-17). A fiziológiai holttér legideálisabb esetben ugyanekkora, de általában ennél nagyobb, mivel az anatómiai holttérhez hozzáadódik az a volumen, ahol nem történik gázcsere, holott anatómiailag történhetne. Ez a teljes holttér.
A compliance csökken, a görbe ellaposodik. Ennek oka, hogy a tüdő kötőszövetes-rostos átépülése miatt annak kollapszus-tendenciája megnő. A tüdő zsugorodása miatt adott nyomásváltozás kisebb térfogatváltozást eredményez.
A compliance emelkedik, a görbe meredeksége nő. Ennek oka, hogy emphysemában a tüdő rugalmas rostjai pusztulnak, így annak kollapszus tendenciája csökken. A kevesebb rugalmas elem miatt a tüdő kevésbé tud ellenállni a tágító hatásoknak, ezért adott nyomásváltozás nagyobb térfogatváltozást eredményez.
ahol T = felületi feszültség, r = alveolus sugara.
Az alveolus lumenének falán vékony vízréteg van, melynek felszínén a víz-levegő fázishatáron az intermolekuláris erők eredője az alveolus középpontja felé mutat. A surfactant egy olyan lipidmolekula, ami beépülve a fázishatárba mintegy feldarabolja a vékony folyadékfilmet, így csökkentve a felületi feszültséget. Kis alveolusban a felületi feszültség is kisebb, hiszen itt a surfactant relatíve nagyobb felületet (sűrűbb elhelyezkedés) boríthat be.
A Laplace törvény értelmében a kis alveolusokban nagyobb a nyomás, mivel a kisebb sugárérték (r) a nevezőben foglal helyet. Így nyomásgrádiens alakul ki, és a kis alveolusból a nagyobba áramlik a levegő, ami tovább csökkenti a sugarat. A surfactant csökkentve a számlálóban szereplő felületi feszültség értékét, egyensúlyt tartva a csökkenő sugárral (a surfactant hatás a kis alveolusban jobban érvényesül). Így a nyomás nem változik. A nagy alveolusban a felületi feszültség is nagyobb, így a P állandó értéken tartható.
A surfactant a felületi feszültséget csökkenti. Ha ez nem működne, a magas felületi feszültség az alveolus középpontja felé mutatva mintegy 20 Hgmm-es hajtóerőt képviselne a vérkapillárisok felől, ami fokozná a mikrocirkuláció filtrációját, így tüdőoedema alakulna ki.
RDS surfactant hiányában alakul ki. Ekkor ugyanis a felületi feszültség nincsen csökkentve az alveolusokban, így a felszíni adhéziós erők eredője az alveolus középpontja felé mutatva növeli a tüdő kollapszus tendenciáját. Pontosabban a hiányzó surfactant nem csökkenti azt. RDS jelentkezhet koraszülötteknél (IRDS), amikor a II-es típusú pneumocyták surfactant-termelő funkciója még nem indult be, illetve felnőttkori degeneratív tüdőbetegségekben (ARDS), amikor az érintett sejtek károsodása miatt fogyatkozik meg a surfactant.
Csökken az FRC. Tüdőfibrózisban a rostos-kötőszövetes átépülés miatt a tüdő kollapszus tendenciája normál FRC mellett nagyobb, mint a mellkas disztenziós tendenciája, így az erők nem kiegyenlítettek. Alacsonyabb FRC mellett a mellkas disztenziós tendenciája az ellenkező irányban emelkedik, így egyensúlyt tud tartani, a megemelkedett kollapszus tendenciával.
Nő az FRC. Emphysemában a pusztuló rugalmas állomány miatt a tüdő kollapszus tendenciája csökken, így a normál FRC mellett kisebb lesz, mint az ellenkező irányba mutató erő, ami a mellkas disztenziós tendenciájából adódik. Emelkedett FRC mellett a mellkas disztenziós tendenciája csökken, így egyensúlyt képes tartani a csökkent kollapszus tendenciával.
Az FRC értéke mellett a tüdő kollapszus tendenciája egyensúlyt tart a mellkas ellenkező irányú disztenziós tendenciájával, így a mellkas nyugalomban van. Belégzés végére a tüdővolumen jóval a z FRC fölé kerül, amikor is a kollapszus tendencia nagyobb erőt képvisel, mint az ellenkező irányú disztenziós tendencia, így az a nyugalmi értékhez tartozó FRC kialakítása irányában erőt fejt ki.
Azért, mert a tüdő kollapszus tendenciája befelé, míg a mellkas disztenziós tendenciája kifelé mutat, így a mellűrben subatmoszférikus nyomás generálódik.
A légúti ellenállásra is alkalmazható a HP-egyenlet, amelyből ez esetben kihagyható az ellenállás viszkozitástól való függése. Azonban nyilvánvaló, hogy az ellenállás fordítottan arányos a keresztmetszettel. Így a légzőrendszerben is a növekvő összkeresztmetszettel párhuzamosan csökken a légúti nyomás. Legnagyobb az értéke a 4. generációs elágazás magasságában, ahol is az összkeresztmetszet a legkisebb.
A volumen és a légzési ellenállás között fordított, nem lineáris arányosság áll fenn, tehát nagyobb volumenhez, kisebb légúti ellenállás tartozik. Ennek magyarázata, hogy az emelkedő volumen a légutak térfogatát is emeli, így azok átmérője emelkedik. Mivel az ellenállás fordítottan arányos a sugár negyedik hatványával, emelkedő légúti átmérővel párhuzamosan az ellenállás csökken.
Parasympathicus vegetatív beidegzést kap a nervus vaguson keresztül. Sympathicus beidegzés nincs, de β2-receptorokat találunk a bronchiális simaizomzatban.
A parasympathicus ganglionban a neurotranszmitter az ACh, amit itt mind n- mind mACh-receptorokon keresztül hat. A postganglionáris neurotranszmitter is ACh, mACh-receptorokon hatva serkentő hatású (légutat szűkíti), de itt felszabadulhat NO és VIP is, melyek gátló hatásúak.
Csak szelektív β1-receptor blokkolót. A bronchus izomzat falában található β2-adrenerg receptorok aktivációja brochus dilatátor hatásúak. Amennyiben ezeket blokkoljuk, asthmás roham jelentkezhet.
A légúti ellenállás csökken, mert a légutak keresztmetszete nő.
Azért, mert bár a légúti nyomást fokozzuk, ami a kiáramlást segítené, emelkedik a pleurális nyomás is. Amikor a légutakban felfelé haladva a légúti nyomás a pleurális nyomás alá csökken (EPP), ettől fölfelé a légutak komprimálódnak, tehát a légúti szűkület fokozódik. Mennél súlyosabb a szűkület, az EPP annál lejjebb helyezkedik el, az erőltetett kilégzés annál rosszabb.
FRC mellett a ventilláció nagyobb mértékű az apex pulmonis területén, mint a bázison. Ennek oka a következő: a légutak a pleuratérben futnak, így a tágasságukat a pleuranyomás befolyásolja. Ha a pleuranyomás nem egyenletes, a ventilláció sem az. A kisvérköri véredények teltségéből adódó súly a csúcsot lefelé húzza, a bázist lefelé nyomja. FRC mellett a pleuranyomás negatívabb a csúcson, így a légutak itt tágultabbak. Belégzés alatt viszont már a bázisba kerül több levegő, mert az addig itt szűkebb légutak tudnak jobban megnyílni.
A légzési munka két komponensből tevődik össze: a compliane-munkából, ami a tüdő és a mellkas tágítására fordítódik, és a rezisztív munkából, ami a légúti ellenállás leküzdésére fordítódik. A két munka összege a teljes légzési munka. Emelkedő légzési frekvencia esetén a mellkas kitérése csökken, így kevesebb az elasztikus- azaz a compliance munka. Ellenben a levegőoszlop többször kerül megmozdításra, a légúti ellenállást többször kell legyőzni, így a rezisztív munka emelkedik. A teljes munka legkisebb a 14-16-percenkéni légzésszám mellett. Ez alatt, illetve e fölött fokozatosan emelkedik.
Magas frekvenciával, mivel a compliance csökkent a fokozott kollapszus tendencia miatt, miközben a légúti ellenállása normális. Így abban a tartományban lélegzik, ahol az elasztikus munka alacsony.
Alacsony frekvenciával, mivel légúti ellenállása nagy, közel normális compliance mellett. Így abban a tartományban légzik, ahol a rezisztív munka alacsony.
alveolus membrán interstitiális tér kapilláris membrán
ahol k állandó adott gázra vonatkozik a membrán aktuális állapotában, A a diffúziós keresztmetszet, x a diffúziós távolság, ΔP pedig a nyomásgrádiens.
Akkor beszélünk diffúzió limitált gáztranszportról, ha a transzport sebessége, illetve mennyisége nem fokozható a véráramlás sebességének növelésével, mert az anyag diffúzióját a diffúziós barrier limitálja. Ez fordul elő, ha a tüdő szövete betegszik meg.
Akkor beszélünk perfúzió limitált gáztranszportról, ha a transzport sebessége, illetve mennyisége nem fokozható a tüdőbe jutott gáz mennyiségének emelésével, mert a kapillárisáramlás sebessége nem bír el nagyobb transzportot. Ez fordul elő a kisvérköri keringés betegsége esetén.
A CO2 diffúziós kapacitása húszszor nagyobb, mint az O2-é:
Élettani jelentősége abban áll a CO2 nagyobb diffúziós kapacitásának, hogy a CO2 kicserélődésére nézve a nyomásgrádiens jóval kisebb, mint az O2-é. Így a nagyobb diffúziobilitás biztosítja a kicserélődést, hiszen a diffúziós kapacitás mutatja meg, hogy mekkora az egységnyi nyomás által produkált diffúziós áram egy adott gázra nézve.
alveoláris gázegyenlet:
alveoláris gázegyenlet:
artériás pO2: 100 Hgmm artériás pCO2: 40 Hgmm
artériás O2 tartalom: 150×1.34 =200 ml/L artériás CO2 tartalom: oldott 26 ml/L; kötött 465 ml/L összesen 490 ml/L
vénás pO2: 40 Hgmm vénás pCO2: 46 Hgmm
vénás O2 tartalom: 150 ml/L vénás CO2 tartalom: oldott 30 ml/L; kötött 500 ml/L összesen 530 ml/L
Hemoglobin tartalom: 150 g/L Hb O2 kötő képessége: 1.34 ml/g
A Hb a tüdőben telítődik O2-vel, ahol az artériás pO2 megegyezik az alveoláris pO2-vel. Nyílván rossz lenne, ha ezek között a körülmények között a disszociáció meredeken változna, hiszen akkor nem tudná stabilan megkötni, tehát felvenni a Hb az O2-t. ezenkívül enyhe tüdőbetegségekben, ahol az artériás pO2 mérsékelten csökkent, még nem alakul ki jelentős hypoxia. Ez hátrányt is jelent, mert magában hordozza azt a tényt, hogy egyik olyan hypoxia sem kompenzálható hyperventillációval, amelyben az artériás pO2 normális, hiszen 100 Hgmm fölötti pO2 sem eredményez magasabb O2 tartalmat, a görbe ebben a tartományban vízszintes, a Hb szaturálódott.
Az, hogy alacsonyabb pO2 mellett (pl. a szövetekben) már kis pO2 csökkenés is jelentős O2 disszociációt eredményez a Hb-ról, tehát az O2-t ott fogja leadni, ahol a pO2 alacsony, tehát ahol szükség van rá.
5 ml O2/100 ml vér artériás O2 tartalom mínusz vénás O2 tartalom 20 – 15
4 ml CO2/100 ml vér vénás CO2 tartalom mínusz artériás CO2 tartalom 53 – 49
250 ml O2 / min O2 extrakció (ml/L) × PTF
200 ml O2 / min CO2 termelés (ml/L) × PTF
A teljes kisvérkörben 500 ml, ebből a kapillárisokban kb. 100 ml.
A tüdő II-es zónájában a nyomásviszonyok a következők: Part > Palv > Pvén. Ennek értelmében ebben a rétegben a perfúziót az arterioalveoláris nyomásgrádiens határozza meg. Így a kapillárisokból a venulás vég felé, ahol a nyomás még az alveoláris nyomásnál is kisebb, mintegy bezúdul a vér, hasonlóan egy vízeséshez.
A gravitáció miatt a bazális területeken a pleurális nyomás pozitívabb érték, ami az alveolusok mérsékelt komprimációját okozza. Szintén a gravitációnak köszönhetően a bazális vérkeringésben a transzmrális nyomás nagyobb, aminek következtében a perfúzió is nagyobb. Végül is a bazális régió a gravitáció miatt alulventillált / túlperfundált, a ventilláció/perfúzió arány 1-nél kisebb
A tüdő magasságának megfelelően kb. 30 cm.
30 H2Ocm, ami kb. 23 Hgmm-nek felel meg.
A szisztémás keringésben a PTF növekedésével nő a vérnyomás is, hiszen csak így tud a fokozódó igényeknek eleget tenni.
A kisvérkör alacsony nyomású rendszer, az itt áthaladó teljes PTF-nak nem a tüdő szövetének táplálása a feladata, hanem az oxigenizáció. Így itt nem szükséges a fokozódó PTF mellett a nyomást is növelni. Az a. pulmonalis jelentős rugalmassága folytán az emelkedő PTF-nak mintegy „utána enged”.
A hypoxia eltérően hat a tüdőerek ellenállására, mint az a szisztémás keringésben figyelhető meg. A tüdő szöveti hypoxiája a ventilláció zavarára utal. Amennyiben ez a nem ventillált terület perfúzót kap, az ide kerülő vér nem oxigenálódik, változatlanul jut át az artériás oldalra (funkcionális jobb-bal shunt). Így „jobb”, ha ezek az erek inkább összehúzódnak, tehát a pO2 csökkenésére a tüdőerek vazokonstrikcióval válaszolnak. Ennek mértéke normál pH mellett elhanyagolható 60 Hgmm-ig, ám ez alá csökkenve az erek ellenállása rohamosan nő.
A ventilláció/perfúzió arány értéke emelkedik, hiszen a ventilláció megtartott, de a perfúzió azon a területen kiesik, amelyiket az embolizált artéria perfundálta. Az érintett alveoláris tér gáztenziói: a pO2 megegyezik a holttéri (azaz a légköri) tenzióval, ami kb. 150 Hgmm, a pCO2 szintén, ami 0 Hgmm. Ennek oka, hogy azon az alveoláris területen, ahol nincs perfúzió, nem történik O2 felvétel és CO2 leadás! A kompenzációs mechanizmus: tachypnoe, ami biztosítja a perfundált területek maximálisan lehetséges pO2-jét (100 Hgmm).
A ventilláció/perfúzió arány értéke lecsökken, teljes elzáródás esetén nullára, hiszen a ventilláció csökken a megtartott perfúzió mellett. Az érintett alveoláris tér gáztenziói: Kompenzációs mechanizmus: az elzárt bronchus ellátási területének megfelelő vasokonstrictio, ami a szellőzetlen tüdőrészt kikapcsolja, így csökkenti a jobb-bal shunt hatását.
A hypoxiás hypoxiában, ugyanis egyedül ebben a formában találunk csökkent artériás pO2-t. A többiben az O2-tartalom ugyan csökkent, de az artériás pO2 100 Hgmm körüli, amit tovább emelve nem tudunk O2-tartalmat növelni, hiszen a Hb szaturációs görbéje ezen pO2 tartományban vízszintes.
Olyan anaemiás hypoxiában, amikor a Hb abszolút száma nem csökkent ugyan, de az oxiHb-é igen. Ilyen pl. a CO-mérgezés, ahol karboxihemoglobin képződik. Ezen kívül hisztotoxikus hypoxiában is.
Azért, mert a tüdőkapilláriokban uralkodó hidrosztatikai nyomás kb. 10 Hgmm, ami az alveolusok felé mutat, a kapilláris ozmotikus nyomás azonban 25 Hgmm, ami a kapilláris felé mutat, tehát az eredő erő a kapilláris felé irányulva folyadékmentesen tartja az alveolusokat.
Az ellenállás a nyomásfő és az áramlás hányadosa. Az áramlás mind a nagyvérkörben, mind pedig a kisvérkörben azonos, hiszen a PTF megegyezik. Azonban a kisvérköri nyomásfő csak 6 Hgmm a nagyvérköri 91 Hgmm-rel szemben. Így a nagyvérkör teljes ellenállása 16,5 Hgmm/liter, míg a kisvérköré 1,5 Hgmm/liter 5,5 literes PTF-tal számolva. Más megközelítés szerint a HP-törvényből kifejezett ellenállásban a hossz a számlálóban van, ami a kisvérkör esetén jóval kisebb érték, mint a nagyvérkörben.
Nagyvérköri: szűkíti. Kisvérköri: .
Bal kamra: 120 / 0 Hgmm. Jobb kamra: 24 / 0 Hgmm.
Aorta: áramlás: 5,5 liter / perc (PTF) pulzusnyomás: 40 Hgmm középnyomás: 93 Hgmm
Truncus pulmonalis: áramlás: 5,5 liter / perc (PTF) pulzusnyomás: 15 Hgmm középnyomás: 14 Hgmm
gázcsere trombusfilter rezervoire (tüdővénák nagy compliance-e; fekve több vér van benne, mint állva)
Szűkíti azokat. A szerepe ennek az, hogy olyan érterületek perfúzióját csökkenti, ahol a ventilláció csökkent vagy megszűnt, így gázcsere amúgy sem történne. Ellenkező esetben jobb-bal shunt alakulna ki, és az elfolyó oxigenált vér hígulna gázcserén át nem esett alacsony pO2-jű vérrel.
Azért, mert a kapilláris kolloid ozmotikus nyomás 25 Hgmm, így az eredő Starling-erők eredője a kapillárisok felé mutat. Ha a kapilláris hidrosztatikai nyomás 25 Hgmm fölé emelkedik (pl. a vénás visszáramlás csökkenése balkamra elégtelenség miatt) ödéma alakulhat ki.
felületi feszültség csökkentése oedema képződés elleni védelem nyomáskiegyenlítés az alveolusok között
A tüdő kapilláris hálózata rendkívül denz. Az innen kikerülő vér a szisztémás keringésbe kerül. Ha az artéria pulmonálison keresztül mikroembolusok kerülnek a tüdőbe, azok a kapillárisrendszerben fennakadnak, különösebb klinikai tünetek nélkül. Így azok nem juthatnak tovább a szisztémás keringésbe.
6 Hgmm. (a. pulmonalis: 14 Hgmm – bal pitvar: 8 Hgmm)
Középnyomás: 14 Hgmm. Systolés nyomás: 24 Hgmm. Diastolés nyomás: 9 Hgmm.
A metabolikus légzésszabályozás a következő képen valósul meg: fokozott anyagcsere hatására olyan metabolitok szabadulnak fel a keringésbe, melyek a központi kemoreceptorokat befolyásolják (H+, K+.)
Cortikális eredetű afferentáció érkezik a limbikus területeken keresztül a légzőközponthoz, amely a légzést befolyásolja. (Hasonlóan a bronchus simaizomzatának paraszimpatikus beidegzése is közvetíthet érzelmi változásokat, így pszichés asthmás roham kiváltható az arra amúgy is hajlamos betegeken.)
Nyúltvelő ventrális oldalán, közvetlenül a felszín alatt a VII és a XII. agyidegek belépése között. Adekvát ingerük a CSF H+-koncentrációjának emelkedése, amely azonban az artériás vér pCO2-jétől függ.
Glomus caroticum carotis villa pO2 csökkenés (fizikailag oldott). Glomus aorticum arcus aortae pO2 csökkenés (fizikailag oldott).
Tartós emelkedés a receptorok érzékenységét csökkenti. Oka, hogy a CO2 az idegsejtbe is behatol, ahol szénsavat képez, majd a pufferrendszernek köszönhetően az intracelluláris bikarbonát koncentráció megemelkedik. Ez néhány óráig a sejtekből nem jut ki, de krónikusan már igen, ami a CSF bikarbonát koncentrációját emeli, így a pH-t helyreállítja, s megszűnik az inger.
A glomusokban oylan kemoreceptor sejtek találhatók, melyek a közelben futó saját kapilláris hálózatban érzékelik a pO2-t. ennek csökkenése K+-csatornákat zár, aminek eredménye a membrán K+-permeabilitásának csökkenése. Így a membrán depolarizálódik, s AP alakul ki az elvezető axonon (glossopharyngeus).
Két paraméter kell mérnünk: ventillációt és légzési aktivitást, amit a pleurális nyomás csökkenése prezentál. Ventillációt egyik esetben sem tudunk detektálni. Míg centrális apnoe esetén a pleurális nyomás sem ingadozik, addig perifériás apnoe (idegentest) mellett ez mérhető.
A belégzés megszűnik, és kilégzés indul be. Ha az ingerlés tartós, kilégzési fázisban apnoe következhet be.
Azt az O2-fogyasztás értéket (terhelést), amely fölött az addig jellemzően aerob energiatermelő anyagcserét az anaerob glikolízis váltja fel. Meghatározás: emelkedő terhelés mellett mérjük az alveoláris pO2-t és pCO2-t, valamint a plazma laktát-koncentrációját. Annál a terhelésnél van az anaerob küszöb, ahol a laktát koncentráció és az alveoláris pO2 emelkedni, az alveoláris pCO2 pedig csökkenni kezd.
A keringésit generalizált szimpatikus tónus indítja, és metabolikus szabályozás, illetve a szív heterometriás szabályozása lép be a fenntartásba. A légzési alkalmazkodást központi (kortikális) parancs indítja be, majd a terhelt izmokról érkező különböző afferentációk tartják fenn (feszülés, metabolit-receptorok, stb.)
Szisztolés nyomás emelkedik, a diasztolés nyomás szinte egyáltalán nem.
Nem változnak.
Generalizált szimpatikus aktivitás indítja be a folyamatot. A pulzusvolumen emelésében aztán egyre nagyobb hangsúlyt kap az emelkedett preload miatti heterometriás szabályozás is. A generalizált szimpatikus tónus ellenére a TPR csökken, ennek oka, hogy a lokális metabolikus szabályozás felülírja.