A tüdőben a kortizol serkenti a 2. típusú pneumocyták érését. Ez a magzat fejlődésének utolsó szakaszaiban fontos, mivel ezek a sejtek termelik a surfactantot.
A kortizol gátolja a gyulladásos mediátorok, pl. a citokinek felszabadulását.
A kortizol gátolja az allergiás-anafilaxiás reakciókat, ezért életmentő hatású lehet, de az immunrendszer elnyomásával súlyos fertőzésveszélyt okoz.
A glukokortikoidok csökkentik az osteoblastok aktivitását. Ezen kívül csökkenti a kollagénszintézist, és serkenti a RANKL kifejeződését, ami osteoclast-aktiválódáshoz és így a csontállomány leépüléséhez, osteoporosishoz vezet. Csökkenti a vérplazma Ca2+-koncentrációját, így fokozza a parathormon felszabadulását, amely szintén osteoporosishoz vezet.
A glukokortikoidok és bomlástermékeik androgén hatással rendelkeznek. Mellékvesekéreg-daganat a nőbetegek szőrzetét férfias jellegűvé változtathatja.
Glukokortikoidok szükségesek, hogy a mellékvesevelőben noradrenalinból adrenalin keletkezhesen.
Aldoszteron-injekció magas vérnyomást okoz.
A kortizol szükséges a szinaptikus plaszticitáshoz, így a memória működéséhez és megőrzéséhez.
A magas kortizolszint étvágytalansággal jár, és visszaszorítja a GnRH termelését, így szexuális diszfunkciót okoz.
A szteroidhormonok nem tárolódnak. Így a szteroidhormonoknak nem az elválasztása, hanem termelése szabályozódik a szintetizáló enzimek kifejeződése által. A hormontermelő sejtekben koleszterinészterek raktározódnak lipidcseppekben.
A hormontermelést serkentő hormonok (trophormonok) hatására aktiválódik a hormonszenzitív lipáz. A lipáz felszabadítja a koleszterint a mitokondriumokból.
ACTH serkenti a StAR fehérje kifejeződését, amely a koleszterin mitokondriális transzportját végzi. Ugyanez a hatása az angiotenzin II-nek.
Lásd a feltöltött előadást a bioszintetikus útvonalakért!
A kortizol és aldoszteron szintézisének végső lépését a 21-hidroxiláz katalizálja. Ennek defektusakor magas ACTH-szint lép fel, ami a bioszintézist az androgén hormonok (DHEA) termelése felé tolja el.
A 11-β-hidroxiláz defektusakor hipertónia alakul ki.
Az aldoszteron elválasztása századrésze a kortizolénak. A kortizol a plazmában specifikus kötőfehérjéhez, transzkortinhoz kötődik, míg az aldoszteron csak nem specifikusan, albuminhoz kötődik, így igen gyorsan bomlik. A lebontásban a máj és vese vesz részt.
Szimpatikus aktivitásfokozódásra csökken a máj keringése, így az aldoszteron lebomlása csökken, másodlagosan magas aldoszteronszint alakul ki.
A szteroidhormonok citoszolikus (magi) receptorhoz kapcsolódnak, amelyek a transzkripciót szabályozzák, így fehérjék termelését serkentik vagy gátolják. Ez egy lassú mechanizmus. Működhet maga a citoszol-receptor transzkripciós faktorként, vagy egy citoszolban levő transzkripciós faktorhoz kötve gátolhatja az az által serkentett gének transzkripcióját.
Az I. típusú mineralokortikoidreceptor aldoszteront és kortizolt egyformán köt, de a mineralokortikoidok célsejtjeiben a kortizolt még a receptorhoz kötődés előtt a 11-β-hidroxiszteroid-dehidrogenáz lebontja.
A 11-β-OH-SDH hiánya látszólagos mineralokortikoid-túltermelési szindrómát okoz. A medvecukorban található licoris gátolja ezt az enzimet.
Az ACTH receptora a mellékvesekéregben a 2-es melanokortin-receptor (MC-R2). A mellékvesekéreg túléléséhez szükséges az ACTH jelenléte. Magas ACTH-koncentráció a keratinocyták MC-R1 receptorához is köt → a keratinocyta a saját POMC-peptidjéből melanocyta-stimuláló hormont (MSH) hasít ki, és parakrin módon serkenti a melanocytákat. Ez okozza az Addison-kóros bronzbőrűségét.
A hypophysis ACTH-elválasztását idegrendszeri hatások (CRH és AVP) és negatív feedback-körök szabályozzák. A hypothalamus veszélyre reagálva növeli a CRH és AVP termelését:
Természetesen veszélyhelyzetekben is működik a negatív feedback, így nem lesz nagyon magas a kortizolszint.
Só- és vízháztartási és keringési változások és stressz fokozza az aldoszteron szekrécióját. Fiziológiásan serkent:
Fiziológiásan gátol:
A glomerulosasejteken 1 mM [K+]-emelkedés jelentős Ca2+-jelet hoz létre. Diétában, izommunkában, szövetsérüléskor és veseelégtelenségben van ennek szerepe.
Az angiotenzin II serkentő hatása akut folyadékvesztéskor jelentkezik. (Vérzés, verejtékezés, hasmenés, orthostasis, a. renalis szűkülete, ascites, ödéma)
Az androgénelválasztást valószínűleg POMC2)-termék szabályozza.
A válaszreakció során nő a perctérfogat, glukóz és FFA mobilizálódik. Endorphinok szabadulnak fel. CSökken a GnRH-szekréció és az immunválaszok.
A kortizol permisszív hatással van az ér simaizmain noradrenalin és ATII receptor expressziójára, a máj glikogénraktárának feltöltésére.