Légzés és keringés együttes alkalmazkodása II.

Hipoxiás hipoxia: A hipoxiának azon formája, amikor ténylegesen kevés az oxigén a szervezetben. Például magaslati levegőben, légzőszervi megbetegedésekben és arteriovenosus söntök kialakulásakor.

A szén-dioxid fizikailag oldott formában megtalálható a vérben.

CO₂ + H₂O - H₂CO₃ - HCO₃^- + H⁺

A szöveti sejtek által termelt CO₂ a szénsav-anhidráz segítségével alakul szénsavvá. Azonban a szénsav által disszociált H⁺-t megköti a hemoglobin, így a vérplazma pH-ja nem csökken számottevően. A szén-dioxid ezen a reakciósoron keresztül bikarbonáttá alakul, és ezzel sokkal több CO₂-t lehet szállítani, mint a vérben oldva. A hemoglobin által megkötött H⁺ segíti a hemoglobin oxigénleadását. A vörösvértest felszínén Cl^-⇌HCO₃^- antiporter van, így a keletkezett bikarbonát kijuthat a vérplazmába. A szén-dioxidszállítás harmadik módja, hogy a szén-dioxid a hemoglobin egyik aminocsoportjához kötötten, karbamino-formában szállítódik:

HB-NH₂ + CO₂ - HB-NH-COO^- + H⁺

Magaslati levegőn a magassággal lényegében egyenletesen csökken az alveoláris oxigéntenzió, viszont a CO₂ tenziója állandó marad. Így a CO₂-tenzió fenntartását biztosítandó nem növekszik a ventiláció, így kialakul a hipoxia. Az akklimatizáció során kialakul egy nagyobb ventiláció, ami kicsivel csökkenti a CO₂ tenziót, míg az oxigéntenzió az eredetihez közelít. Ezt a centrális kemoreceptorok adaptációja teszi lehetővé.

A centrális kemoreceptorok a CSF (liquor cerebrospinalis) pH-ját érzékelik. A CO₂ bikarbonáttá alakul, így szolgáltatja a protont, ami a pH-változásért felel. Hosszútávon magas CO₂ tartalomnál azonban a CO₂ bejut a receptorsejtbe, ott szénsavvá alakul és protonálja az ott levő fehérjéket, a bikarbonát-ion pedig a receptorsejtben felszaporodik. Ez a bikarbonát lassan kidiffundál a sejtekből, így (napok, órák után) megnő a sejtek közötti állomány bikarbonát koncentrációja, és ez puffereli a pH-t, ezzel csökkentve a CO₂ légzésfokozó hatását. Magaslati levegőn viszont a másik irányba történik az adaptáció, ez teszi lehetővé, hogy a P_CO2 csökkenése ellenében is érvényre jusson a hipoxia légzésfokozó hatása.

Hosszabb ideig tartó hipoxia hatására emelkedhet a hemoglobinszint, valamint egyéb szöveti alkalmazkodások figyelhetők meg.

Edzett és edzetlen ember reakciója a terhelésre különbözik. Az edzett szervezet elsősorban a pulzustérfogatot növeli, és csak később a szívfrekvenciát.

A működő vázizomzatban a felhalmozódó metabolitok hatására funkcionális hiperaemia (áramlásfokozódás) alakul ki.

P_{alv CO2}=863*V_CO2/V_A

A légzés izommunkához úgy alkalmazkodik, hogy a P_O2 és P_CO2 eleinte nem változik lényegesen. A munkavégzés kezdetekor hirtelen megemelkedik a ventiláció mértéke (idegi tényezők miatt, kortikális hatások és proprioceptorok által), majd a munkavégzés alatt lassan még magasabbra emelkedik kémiai hatások miatt ([K⁺] nő, [laktát] nő, ezért pH csökken). A kémiai hatások miatt (elsősorban a savas metabolitok miatt) a ventiláció tovább nő, mint amit a CO₂-termelés indokolna, ezért csökken a P_CO2 és növekszik a P_O2, hiperventiláció lép fel.

A munkavégzés alatti tejsavas erjedés biztosítja az izomműködéshez szükséges energiát hipoxiás körülmények között is, de a laktát bontásához később szükséges oxigén.

Izommunka hatására csökken a TPR. A szimpatikus tónus felerősödik, a paraszimpatikus lecsökken. Ez a hatás vazokonstrikciót okoz elsősorban a splanchnikus területeken. A bőr ilyen szempontból speciális, mert először a redisztribúció szolgálatában áll, így összehúzódnak az erek, de később a hőleadást lehetővé téve nő az átáramlása. A vérnyomásértékek is változnak. A systolés vérnyomás emelkedik, a diastolés legtöbb esetben csökken.

A vértérfogat 10%-ának elvesztése nem okoz érdemleges változást sem a perctérfogatban, sem a vérnyomásban.

1. 10~20%-os tartományban az alacsony nyomású baroreceptorok (volumenreceptorok) hatására csökken a perctérfogat, de az artériás vérnyomás állandó marad. Ez az első védelmi vonal.
2. További (20~30%) térfogatcsökkenéskor már az artériás vérnyomás is csökken, ekkor aktiválódnak a magasnyomású baroreceptorok. A receptotok a szimpatikus tónust növelik, a paraszimpatikus tónust csökkentik. Ennek hatására nő a szívfrekvencia, valamint a periférián vazokonstrikció jön létre (Bőrerek, vázizmok, splanchnikus terület, végső esetben vese). A vénák is összehúzódnak, így többletvért juttatnak a keringésbe, ezzel biztosítható, hogy az agy keringése megtartott legyen. A coronariaátáramlás inkább növekszik, hogy a megnövekedett szívfrekvenciát biztosíthassa.
3. Ennél még súlyosabb veszteségeknél (>30%) a kemoreceptorok lépnek működésbe. A légzési gázok szállításához elégtelen a keringés, ez ingerli őket, további keringési válaszokat létrehozva.
4. 35~40% körül a vérnyomás- és perctérfogatcsökkenés üteme mérséklődik. Ezért az agyi ischaemiás reflex felelős.
5. 45-50%-os veszteségnél a keringés összeomlik.

A térfogatcsökkenést humorális válasz kíséri: angiotenzin II, vazopresszin, adrenalin és noradrenalin koncentrációja megemelkedik a vérben. Súlyos vérveszteségben irreverzibilis állapot jön létre, ezt nevezzük keringési sokknak. Ebben az állapotban már nem segít egyedül a volumen pótlása.