Zsírok emésztése: zsírtartalmú anyag bevitele – gyomorban még nincs számottevő lebontás, duodenum: epe+pancreas lipáz, két szabad zsírsav (1-es és 3-as) és monoacil-glicerol keletkezik, felszívódnak a bélhámsejtekbe, itt reszintetizálódik a neutrális zsír, triglicerid, kilomikronná alakulva nyirokba kerül, ductus thoracicuson keresztül vérkeringés, perifériás szövetek: lipoprotein lipáz teljesen emészti, zsírsavak izomban oxidálódnak, zsírsejtben reszintetizálódik és raktározásra kerül.
Reszintézis jelentősége: a triglicerid túl nagy ahhoz, hogy átférhessen a membránon
Szerkezet: glicerin alapváz, észterkötés zsírsavakkal – triacil-glicerol, triglicerid keletkezik
táplálékkal felvett zsír főleg: triglicerid és koleszterin. Vékonybélben zsírsav + monoacil-glicerol keletkezik – először az epe emulgeálja a zsírokat, felületet növel, illetve kolipázzal aktiválja a pancreas lipázt. Membránon diffúzióval átjutnak, ER-ban bizonyos fehérjékkel (apoproteinek), kilomikron lipoproteinné reszintetizálódnak a trigliceridek, innen Golgiba kerülve szekretálódnak a nyirokba, majd a vérkeringésbe kerülnek.
Lipoproteinek: zsírok + fehérjék. Zsírok vízben rosszul oldódnak, szállítani kell őket a véráramban, két lehetőség:
Csoportosításuk: sűrűség alapján elkülönített frakciók.
Foszfolipid membrán kívül (nem bilayer, egyszeres réteg), poláros foszfolipid fej a poláros fázis felé (vér), apoláros farki rész az apoláros, belső rész felé tekint.
Foszfolipid rétegben lehet szabad koleszterin. Apoláros térben raktározódik, szállítódik: koleszterin-észterek, trigliceridek. Fehérjéi apoproteinek – integráns fehérje átér a foszfolipid membránon, ezeket a lipoprotein csak teljes degradációval tudja eltávolítani, ezekkel az integráns fehérjékkel azonosítható a lipoprotein.
Felszíni fehérjék: foszfolipid-membránhoz kötődnek, cserélhetők!
Lipoproteinek összetételének tendenciái: eltérő sűrűség a fehérje – zsír tartalommal magyarázható. Minél több a fehérje, annál nagyobb sűrűség (zsírok fajsúlya igen kicsi!), kilomikronnak majdnem 100%-a zsír, HDL-nek több, mint a fele fehérje. Lipidtartalom: triglicerid százalékos előfordulása csökken, foszfolipid nő, koleszterin-észter nő. Kilomikron: főleg triglicerid, VLDL, IDL, LDL, HDL főként a koleszterin-anyagcserében fontos.
Legkisebb sűrűségű, legnagyobb lipid-fehérje arány, trigliceridek felszívódása, bélhámsejt ER-ban keletkezik, ductus thoracicuson át véráram, érett és éretlen formája is van – éretten: foszfolipid réteg, benne triglicerid, kevés koleszterinészter, integráns Apo-B48, felszíni fehérjék cserélhetőek (ApoA1, Apo-CII, Apo-CIII, Apo-E), de ha mind a négy jelen van: érett a kilomikron
Ábra (tankönyv: 2-135. ábra, 183. oldal)
Bélhámsejtben reszintetizálódott trigliceridekből, koleszterin-észterekből, foszfolipidekből micella áll össze, apoproteinekkel koagulál (Apo-B48, Apo-AI) – kialakul a naszcens kilomikron, a nyirokkeringés közvetítésével a vérkeringésbe jut. Itt HDL-től átveszi az Apo-CII-t, Apo-CIII-at, Apo-E-t, ezekkel a felszíni apoproteinekkel kiegészülve érett kilomikronná alakul. Lipoprotein-lipáz: heparán-szulfáthoz kötött a kapillárisendothelen – megkezdődik a zsírsavak felszabadítása, amelyek a perifériás szövet sejtjeibe szívódnak fel, diffúzióval a membránon keresztül. A kilomikronból egy rezidum marad vissza, a HDL-nek átadja az Apo-C-t, Apo-A-t, majd Apo-E receptor segítségével felvételre kerül a májba maradék trigliceridjével és a teljes koleszterinészter-tartalommal.
Trigliceridek szintézise (ábra a tankönyvben) dihidroxi-aceton-foszfátból enzimatikus lépésekkel triglicerid
Trigliceridek bontása zsírsavakra (szabad, kijutnak a véráramba és albuminhoz kötve a perifériás szövetekhez jutnak) és glicerinre (véráramba kerül, májban glicerin-3-foszfáttá alakul glicerin-kináz segítségével – glikolitikus prekurzor)
Triacilglicerol: hormon-szenzitív lipáz egy zsírsavat lehasít. Diacilglicerolról diacilglicerol lipáz majd monoacilglicerol-lipáz zsírsavat hasít le, szabad zsírsavak és glicerin – 3 féle lipáz!
Sebesség meghatározó: hormon-szenzitív lipáz, ha nem aktív, nem indul meg a lízis (másik két enzim állandóan aktív, nem szabályozó jellegű). Hormon-szenzitív lipáz enzim aktivitásának szabályozása: inaktív állapota defoszforilált (lipáz foszfatáz), aktív állapota a foszforilált, PK-A foszforilálja, ami CAMP dependens – hormonok(pl. glukagon – éhség – adrenalin, noradrenalin, ACTH, MSH, TSH, GH) Gs fehérje jelátviteli útján aktiválják. Foszfodiészteráz: cAMP lebontása AMP-re, inaktiválja a zsírbontást: inzulin serkenti a foszfodiészterázt (jóllakottság-hormon), koffein, teofillin gátolja a foszfodiészterázt – fogyasztó hatású
Perilipin fehérje: rétege körbeveszi a zsírcseppet, elválasztja a pol-apol fázist – PK-A a perilipin molekulákat is foszforilálja, átrendezi a foszforiláció a réteget, összetorlódik – jobban hozzáférhetővé válik a triglicerid
VLDL: máj termeli, triglicerideket és koleszterin-észtereket visz a perifériás szövetekbe. Markere: Apo-B100, érett VLDL Apo-E-vel, Apo-CII-vel rendelkezik. IDL és LDL lesz belőle