====== Egyes szervek vérellátása I. ====== * 2012. 11. 5. * Előadó: Dr. Toszt Hilda ==== Agy ==== Obligát aerob szerv: csak aerob körülmények között, csak glukózt tud felhasználni. 3-4 s alatt eszméletvesztés, 3 perc alatt reverzibilis, 5 perc alatt irreverzibilis sérülések vérkeringés nélkül. * Súly= 1400 g * **CBF= 850-1000 ml/perc** * **AVDO2= 60 ml/l** [O2]artériás=200 ml/l [O2]vénás=150 ml/l A. carotis interna: 2*350 ml/perc = 700 ml/perc; A. vertebralis: 2*75 ml/perc = 150 ml/perc. Az aa. Vertebrales elenyésző mennyiségű vért hoz, ezért az agy vérkeringése az aa. Caroticaetól függ. Az agy vénái a durakettőzetekben elhelyezkedő sinusok, ezeket a durakettőzet kifeszítve tartja, így nem tudnak kollabálni. Sérülésükkor légembólis veszélye áll fent. Az agynak nyirokkeringése nincs. Az ereknek //szimpatikus, noradrenerg// beidegzése van. α1-receptorral működik, aminek olyan kicsi az affinitása, hogy fiziológiás körülmények között nem aktiválódik. A trigeminus a nagy artériákat érzően beidegzi. === Kapillárisok === Szoros endothel alkotja a falaikat. Ennek jellegzetességei: * Vastagabb sejtek * Tight junction a sejtek között, ami kizárja a paracelluláris transzportot. * Sok mitokondriumot tartalmaznak, ami az aktív transzport (másodlagosan aktív transzport) jelentőségét mutatja. - A K+ ionok másodlagosan aktív transzporttal a vér felé transzportálódnak; így az agyi interstitiumban csak 2,5 mmol a K+ koncentráció. - A vér felé Na+ - Cl- kotranszporter, míg az agyi interstitium felé Cl- csatorna van. Így a kloridionok szekretálódnak az agyi interstitium felé. - A luminális felszínen megtalálható monoamino-oxidáz megakadályozza a katekolaminok bejutását az agyba. - Az aquaporin átengedi a vizet. - Glut-1 transzporterek beengedik a glukózt. - Bázikus aminosav-transzporter - Multidrog-rezisztencia-transzporterek védik az agyat az epesavas sóktól és epefestékektől. === A liquorgát, a plexus choroideus transzportjai: === * A Na-K ATP-áz nem az interstitium felé helyezkedik el, hanem a liquortér felé! K+-t transzportál az interstitium felé. * A sejteknek nagyon erős karboanhidráz aktivitása van, ami CO2-ből és vízből szénsavat készít. A bikarbonát-ion kimegy a liquorba. * A tight junctionok nem olyan erősek itt, így a víz paracelluláris transzportja megengedett. A cerebrospinális folyadék eltér az interstitiumtól (ábra). A liquor mennyisége ~120 ml. Naponta 400-500 ml liquor termelődik → naponta többször újratermelődik. A liquor képződése független a nyomástól. A felszívás hajtóereje a kolloid ozmotikus nyomás, ezért a felszívás mértéke függ a liquor nyomásától. A liquor szerepe az agy súlyának csökkentése (Minden vízbe mártott test... Archimedesi törvények). Pótolja a nyirokkeringést. „Lengéscsillapító” szerepe is van. === A vér-agy gát === Nem teljes egészében az astrocyták hozzák létre, a fő tényező az agyi //kapillárisok endothelje//. Az astrocyták nyúlványai alárendelt tényezők. Fejlődése az első életévben fejeződik be (hemolízis → bilirubin → agykárosodás csak az első életévben / foetalisan). Hypoxiára érzékeny. A vér-agy gát egyik feladata a K+ eltávolítása. Az agyi tevékenység során repolarizációkor K+ ionok jutnak az interstitiumba. Feldúsulásuk a sejtek depolariációjához vezetne. A vér-agy gáton kívül eső szervek a **circumventricularis szervek**. Ezek vagy szekréciót végeznek, vagy kemoreceptorok. (könyv) **Agyi átáramlás:** Az agyon átáramló teljes vérmennyiség nem változik fiziológiás körülmények között. Az egyes területek vérellátása különböző agyi aktivitás hatására azonban változhat. === Szabályozása: === **1. Mechanikai** - Csontos tokban helyezkedik el, aminek a térfogata nem változik. Az agy térfogata kb. 1550 ml. //Monroe-Kelly elv//: az egyik összetevő megváltozásakor a többi tényező is változik. Térfogatnövekedés (pl. intracranialis vérzés) nyomásnövekekedést okoz, ami az erek kompressziójához vezet. Ennek következménye hipoxia, valamint a CO2 parciális nyomásának emelkedése (hyperkapnia). Ez a kardiovaszkuláris központot aktiválja (presszor központ), így a vérnyomás átmeneti emelkedéséhez vezet, ami biztosítja az átáramlást. A magas vérnyomás azonban aktiválja a magas nyomású baroreceptorokat, ami a depresszor központot ingerli. A depresszor központ nem tudja gátolni a presszor központot, de a vaguson keresztül lassítja a szívet. Így a //vérnyomás és szívfrekvencia// egymással **ellentétesen** változik. **2. Autoreguláció** Az agyi ereknek igen erős miogén aktivitása van, így az átáramlás lényegében nem változik a nyomással. A CO2 parciális nyomása viszont erősen befolyásolja az átáramlást (hiperkapniában nő, hipokapniában lecsökken). **3. Idegi szabályozás** Az érfalakban α1 adrenerg receptorok vannak, amik az autoregulációs tartomány beállításában játszanak szerepet. Hypertoniában az autoregulációs sáv a magasabb nyomások felé tolódik el. **4. Kémiai tényezők** A lokális keringésszabályozás itt is aktív. Az oxigén parciális nyomásának csökkenése, a hiperkapnia, a pH csökkenése, az extracelluláris K+ emelkedése, az adenozinkoncentráció emelkedése //vazodilatátor// hatásúak. **5. Egyéb** A neuronok képesek //NO-t// termelni, ami vazodilatátor hatású. Az astrocyták képesek neurotranszmitter felvételére. Ennek hatására (leginkább glutamát) vazodilatátor hatású arachidonsav-származékokat, //epoxidokat// termel. ==== A szív ==== **Általános jellemzők:** * Szív súlya: 300 g * Átáramlás a coronariákon: 180-300 ml/perc * AVDO2= 120 ml/l (igen magas érték) A coronariák átáramlása a mindenkori perctérfogat ~5%-a. Oxidatív körülmények között mindent képes bontani. Anaerob körülmények között csak anaerob glikolízisből tudja fedezni az energiafelhasználását. Kapilláris-ellátottsága rendkívül nagy (2500-4000/mm2 a nyitott kapillárisok száma, 10x az aktív vázizoménak), de az artériák végartériák, nincs anasztomózis! Az elzáródott szakasz által ellátott terület keringése elégtelen, ~8%. === Szabályozás === **1. Mechanikai** Az erek működő, kontracháló izomban helyezkednek el. Kontrakció alatt az erek átáramlása csökken, mert kompresszió alatt vannak. Így a szívben a vérellátás aszívciklussal együtt ciklikusan változik. TMP= piv – pev * Izometriás kontrakció TMP=80 Hgmm – 81 Hgmm = -1 Hgmm * Maximális ejekció TMP=120 Hgmm – 85 Hgmm = 35 Hgmm * Csökkent ejekció TMP=110 Hgmm – 85 Hgmm = 25 Hgmm * Izometriás relaxáció TMP=100 Hgmm – 5 Hgmm = 95 Hgmm * Gyors telődés TMP = 95 Hgmm – 8 Hgmm = 87 Hgmm * Lassú telődés TMP = 90 Hgmm – 9 Hgmm = 81 Hgmm