====== A szív élettana III. A perctérfogat szabályozása ====== Előadó: Prof. Spät András Perctérfogat › a pulzustérfogat szabályozása + frekvencia szabályozása **Perctérfogat (Ptf):** a bal kamra által egy perc alatt kidobott vér mennyisége Pft=pulzustérfogat * freq = 80*70=5600 ml (Fiatal férfi fekve) Szívindex=Pft/testfelület = 3,2 l/min/m2 Ez testsúllyal nincs szoros összefüggésben, a testfelülettel arányos (hőveszteség a testfelületen, ezt pótolandó mennyiségű hő termelés - oxigén). A frekvencia //fizikai, metabolikus és idegi szabályozás alatt áll.// (lásd [[aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:sziv_elettana_ii|előző előadásjegyzet]] ) === A pulzustérfogat heterometriás szabályozása === A kiindulási rosthosszúság változtatásával történik == Az előterhelés változtatásával: == A szívizomsejtek összehúzódás előtti hossza változik? Starling-féle szív-tüdő készítményen vizsgálható **Előterhelés:** a vénás beáramlás tágítja a pitvart; a készítményen a reservoir emelésével-süllyesztésével szabályozható. Az előterhelés növekedésével a pitvarban nő a residuum, a pitvarizomzat nem képes az összes vért kipumpálni. Az összehúzódás amplitúdója megnövekszik - a pulzustérfogat nő! //Frank-Starling törvény:// a szív munkavégző képessége a systolé kezdete előtti (végdiasztolés) a rosthosszúság függvénye. (mérhető ultrahang és szívkatéter segítségével.) Az előterhelés fiziológiás értékén túl a perctérfogat elkezd csökkenni. M. papillaris készítmény: a feszülés mértéke beállítható és mérhető. A m. papillarisnak nincsen önálló ingerképzése; ingerelni kell. * A heterometriás szabályozás a felelős a két szívfél perctérfogatának szinkronjáért. * A vénás visszafolyás növekedésekor a perctérfogat nő. Izommunka során növekszik a vénás visszafolyás. == Az utóterhelés változtatásával: == A semilunáris billentyű, ill. a perifériás ellenállás utóterhelés. M. papillaris készítményen a „Stop” akadállyal szimulálhatjuk, a m. papillaris kontrakciója csökken növekedő utóterhelés hatására. De: A teljes szívben az előterheléshez hasonló módon a reziduum növekedésének hatására az izomrostok relaxált hossza nő, így növekszik az összehúzódás amplitúdója › az eredeti perctérfogat helyreáll //Mechanizmusai:// * Az izomsejt nyújtottabb állapotból erőteljesebb összehúzódásra képes * Az izomsejt feszülésének hatására a troponin C Ca2+ érzékenysége nő * Valamint a membránban stretch-aktivált Ca2+ csatornák nyílnak meg. === A perctérfogat homeometriás szabályozása === A systolés végtérfogat változtatásával: * Adrenalin hatására a szívizomsejtek erőseben, nagyobb amplitúdóval húzódnak össze. * A szívizomban az L-csatornán keresztül belép a Ca2+, ennek hatására nyílik a ryanodin-receptor a sarcoplamás reticulum falában. (Ca-indukált Ca-release, CICR) A Ca2+ belépés az ezredrésze az SR-ből kiszabaduló Ca2+ mennyiségének. * Nyugalomban az L-csatornák kb. 3%-a nyílik. Adrenerg hatásra a cytosol Ca2+ koncentráció csúcspontja erőteljesen megnő, valamint az alapértéke is megnő. * A mitochondrium matrixában is nő ugyanez. * Noradrenerg hatásra (NA › cAMP › PK-A) a PK-A foszforilálja az L-csatornát, ennek hatására a Ca2+ csatorna nyitási valószínűsége megnő, de a feszültségfüggése változatlan marad, így adott membránpotenciálnál nagyobb intenzitású Ca2+ áramot kapunk. Azért nem a küszöbpotenciál csökken, mert akkor idő előtt húzódna össze az izom. * A korai repolarizációért felelős K+ csatornák megkötik a cAMP-t, nagyobb korai repolarizáció hatására gyorsabb Ca2+ belépés. * cAMP hatásra az ATP-szintézis is fokozódik. A szív percenként az ATP-tartalmának hatszorosát (!) használja fel. Az ATP-termelés fő helye a mitochondrium. Koffein hatására a cAMP bomlása gátolt és a ryanodin receptorok is könnyebben aktiválódnak, így gyorsul a szívfrekvencia.