A szív élettana III. A perctérfogat szabályozása

Előadó: Prof. Spät András

Perctérfogat › a pulzustérfogat szabályozása + frekvencia szabályozása

Perctérfogat (Ptf): a bal kamra által egy perc alatt kidobott vér mennyisége

Pft=pulzustérfogat * freq = 80*70=5600 ml (Fiatal férfi fekve)

Szívindex=Pft/testfelület = 3,2 l/min/m2 Ez testsúllyal nincs szoros összefüggésben, a testfelülettel arányos (hőveszteség a testfelületen, ezt pótolandó mennyiségű hő termelés - oxigén).

A frekvencia fizikai, metabolikus és idegi szabályozás alatt áll. (lásd előző előadásjegyzet )

A kiindulási rosthosszúság változtatásával történik

A szívizomsejtek összehúzódás előtti hossza változik? Starling-féle szív-tüdő készítményen vizsgálható

Előterhelés: a vénás beáramlás tágítja a pitvart; a készítményen a reservoir emelésével-süllyesztésével szabályozható. Az előterhelés növekedésével a pitvarban nő a residuum, a pitvarizomzat nem képes az összes vért kipumpálni. Az összehúzódás amplitúdója megnövekszik - a pulzustérfogat nő!

Frank-Starling törvény: a szív munkavégző képessége a systolé kezdete előtti (végdiasztolés) a rosthosszúság függvénye. (mérhető ultrahang és szívkatéter segítségével.) Az előterhelés fiziológiás értékén túl a perctérfogat elkezd csökkenni.

M. papillaris készítmény: a feszülés mértéke beállítható és mérhető. A m. papillarisnak nincsen önálló ingerképzése; ingerelni kell.

• A heterometriás szabályozás a felelős a két szívfél perctérfogatának szinkronjáért.
• A vénás visszafolyás növekedésekor a perctérfogat nő. Izommunka során növekszik a vénás visszafolyás.

A semilunáris billentyű, ill. a perifériás ellenállás utóterhelés. M. papillaris készítményen a „Stop” akadállyal szimulálhatjuk, a m. papillaris kontrakciója csökken növekedő utóterhelés hatására. De: A teljes szívben az előterheléshez hasonló módon a reziduum növekedésének hatására az izomrostok relaxált hossza nő, így növekszik az összehúzódás amplitúdója › az eredeti perctérfogat helyreáll

Mechanizmusai:

• Az izomsejt nyújtottabb állapotból erőteljesebb összehúzódásra képes
• Az izomsejt feszülésének hatására a troponin C Ca²⁺ érzékenysége nő
• Valamint a membránban stretch-aktivált Ca²⁺ csatornák nyílnak meg.

A systolés végtérfogat változtatásával:

• Adrenalin hatására a szívizomsejtek erőseben, nagyobb amplitúdóval húzódnak össze.
• A szívizomban az L-csatornán keresztül belép a Ca²⁺, ennek hatására nyílik a ryanodin-receptor a sarcoplamás reticulum falában. (Ca-indukált Ca-release, CICR)

A Ca²⁺ belépés az ezredrésze az SR-ből kiszabaduló Ca²⁺ mennyiségének.

• Nyugalomban az L-csatornák kb. 3%-a nyílik. Adrenerg hatásra a cytosol Ca²⁺ koncentráció csúcspontja erőteljesen megnő, valamint az alapértéke is megnő.
• A mitochondrium matrixában is nő ugyanez.
• Noradrenerg hatásra (NA › cAMP › PK-A) a PK-A foszforilálja az L-csatornát, ennek hatására a Ca²⁺ csatorna nyitási valószínűsége megnő, de a feszültségfüggése változatlan marad, így adott membránpotenciálnál nagyobb intenzitású Ca²⁺ áramot kapunk.

Azért nem a küszöbpotenciál csökken, mert akkor idő előtt húzódna össze az izom.

• A korai repolarizációért felelős K⁺ csatornák megkötik a cAMP-t, nagyobb korai repolarizáció hatására gyorsabb Ca²⁺ belépés.
• cAMP hatásra az ATP-szintézis is fokozódik.

A szív percenként az ATP-tartalmának hatszorosát (!) használja fel. Az ATP-termelés fő helye a mitochondrium. Koffein hatására a cAMP bomlása gátolt és a ryanodin receptorok is könnyebben aktiválódnak, így gyorsul a szívfrekvencia.