A bél által termelt glukózdependens inzulinotrop hormon serkenti a β-sejtek inzulinelválasztását.
A katekolaminok nagy koncentrációban inkább csökkentik az inzulinszekréciót α2-receptoron keresztül.
A keringő szomatosztatin - ugyanúgy, mint a γ-sejtek által parakrin módon - szintén gátolja az inzulinszakréciót.
Az inzulinreceptor tetramer szerkezetű, két α és két β alegysége van. Az α alegységek kötik meg az inzulint, míg a β alegységek tirozin-kináz aktivitásúak, egymás szubsztrátjai. A foszforilált inzulin-receptorokhoz IRS-11) fehérje kötődik, amely önmaga is foszforilálódik, és kötőhelyet szolgátat fehérjéknek, amelyek újabb jelátvitelt indítanak el.
A sejtek cytoplazmájában a GLUT4 transzportvezikulák falában helyezkedik el egy RAB-fehérje társaságában. Az IRS-1 által megindított jelátviteli folyamat hatására a RAB-fehérje ledisszociál a transzportvezikuláról, így az egyesülhet a membránnal.
A működő izmokban az AMP-aktivált kináz önmagában is előidézheti a transzporterek kihelyeződését.
A GLUT4 glukóztranszporter KM-értéke alacsony, a fiziológiás glukózkoncentrációnál már gyakorlatilag telített. Így a GLUT4-et tartalmazó sejtek glukózfelvétele minden esetben emelkedik, ha azok kikerülnek a membránra.
| Inzulindependens | Inzulinindependens |
|---|---|
| Zsírszövet | Pancreas β-sejt |
| Izom | Máj |
| Pancreas α-sejt | vese |
| Kötőszövet | bél |
| Limfoid szövet | agy |
| stb | vörösvértest |
| cornea |
A jobb oldalon felül az inzulinszenzor-funkcióval rendelkező sejtek vannak, míg alul az obligát glukózfelhasználó sejtek. Bal oldalt a többi, szöveti sejt.
Az inzulin segíti az aminosavak felvételét és a beépülésüket a sejtekbe. Ezt a hatását testépítők is kihasználják, de ez az okozott hypoglikemia miatt veszélyes.
Az inzulin serkenti a K+-felvételét a sejtekbe. A táplálékkal együtt rendszerint jelentős mennyiségű K+-t is veszünk fel, és ez a mechanizmus fontos az alacsony extracelluláris [K+] fenntartásában.
A szervezet azonban a [K+]-t alacsony inzulinkoncentráció mellett is normalizálja. Inzulinhiányos betegnek inzulint adva a sejtek nagy mennyiségű K-ot vehetnek fel, így hipokalemiát és ezzel szívritmus-zavarokat okozhatunk.
Az inzulin aktiválja a cAMP-foszfodiészteráz működését, csökkentve a cAMP szintjét. Ennek eredménye a glukózanyagcsere serkentése. Ezen kívül transzkripciós faktorokat is aktivál, amelyek végül fehérjék szintézisét serkentik.
A máj glukózt felvehet és leadhat. Energiahordozóként felvehet még laktátot, glicerint és szabad zsírsavakat. Leadhat ketontesteket hypoglikemiában a többi szövet táplálására.
A zsírszvövet glukózt vesz fel. A metabolizmus során keletkező, illete felvett zsírsavak foszfogliceráttal együtt trigliceridek előállítására fordulnak. A zsírsejtekben glicerin-kináz nincs, így glicerinből itt nem képződhetnek trigliceridek, a trigliceridszintézishez glukózfelvételre van szükség.
Az inzulin felvétele serkenti a glukóz lebonását a zsírszövetben. Ennek igazán a foszfoglicerát keletkezéséen van szerepe, a zsírsavak főként a vérből, lipoproteinekből kerülnek felvételre.
Az izomszövet jelentős mennyiségű glikogént és fehérjét raktároz. Fel tud használni ketontesteket és zsírsavakat is az anyagcseréjéhez. Hypoxiás állapotban laktátot szekretál.
Fokozódik a glukózfelvétel. Ha nincs szükség energiára, glikogénszintézis történik. Ha a glikogénraktárak is megteltek, a glukóz metabolizmusa gátlás alá kerül, így a sejtben felhalmozódó glukóz csökkenti a gradienst, így áll le a glukózfelvétele az izmoknak.
Inzuli bejuttatásának hatására a létrejött hipoglikémia a glukagon, kortizol és növekedési hormon szintjének emelkedését okozza, és aktiválódik a szimpatikus idegrendszer, ami adrenalin és noradrenalin felszabadulását okozza.
A glukagon szekrécióját serkenti:
Gátolja a szekréciót:
Az α-sejt glukóz hatására depolarizálódik. Növekvő glukózkoncentráció hatására gátlódik az akciós potenciálhullámok kialakulása, mert a depolarizáció miatt a feszültségfüggő csatornák nem képesek dezinaktiválódni.
Aminosavak jelenléte serkenti a glukagon szekrécióját, de glukóz jelenléte ezt elnyomja.
Szimpatikus aktivitás hatására nő a glukagonelválasztás, és ezzel együtt a plazma glukózszintje.
A szomatosztatin mind a glukagon-, mind az inzulintermelést gátolja.
Gs-fehérjével kapcsolt jelátvitelen át serkenti az adenilát-cikláz működését. Ugyanilyen hatása van a szimpatikus aktivitás által serkentett katekolaminoknak is.
A glukagon és a katekolaminok serkentik a glikogén lebontását, így a májsejtek glukózt szabadítanak fel. Ezen kívül a májban megindul a glukoneogenezis, amelynek kiindulási anyagai a laktát, glicerin és aminosavak. Megindul a ketontestek szintézise is.
Adrenalin vagy glukagon hatására a glikogénlebontás mértéke nő. Mivel azonban az izomban nincs glukóz-6-foszfatáz, az izom nem szabadít fel glukózt, csak kerülőúton: az anyagcsere folyamán laktátot szabadít fel, ami a máj glukoneogenezisének alapanyagául szolgál majd.
Az adrenalin és glukagon aktiválják a zsírszövet hormonszenzitív lipázát, így szabad zsírsavakat és glicerint szabadítanak fel a zsírszövetből. Ezek a hormonok a zsírszövet glukózfelvételét nem, viszont a metabolizmust gátolják, így itt is a megemelkedő glukózszint és az így lecsökkenő gradiens lesz a glukózfelvétel gátja.