Körülbelül 0,6g tömegű, a sella turcicában elhelyezkedő mirigy. „Mestermirigy”, azaz működésével más mirigyek működését befolyásolja. 3 lebenyből áll:
A középső lebeny csökevényes. Róla és a hátsó lebenyről, amely neurokrin szekrécióval oxitocint és vazopresszint (ADH) szekretál, több szó itt ne essék.
A Rathke-tasakból fejlődik, szekretoros sejteket tartalmaz. Az általa termelt hormonok:
Ezek a hormonok az alábbi sejteket serkentik:
| Férfi | Nő | |
|---|---|---|
| FSH | Sertoli | Granulosa |
| LH | Leydig | Theca |
* Ebbe a családba tartozik még a placenta által termelt humán choriogonadotropin (hCG). A terhességi tesztek ezt mutatják ki.
| Hormon | Rövidítés | Receptor típusa | Serkentett hormon |
|---|---|---|---|
| Növekedési hormon releasing hormon | GHRH | Gs | GH |
| Szomatosztatin | SST / GHIH | Gi | Gátolja a GH és a TSH szekrécióját |
| Thyreotropin releasing homon | TRH | Gq | TSH |
| Kortikotropin releasing hormon | CRF / CRH | Gs | ACTH |
| Gonadotropin releasing hormon | LHRH / GnRH | Gq | LH, FSH |
| Vazopresszin1) | V1bR, Gq | Potencírozza az ACTH termelését, azaz erősíti a CRH hatását | |
| Dopamin | PIF 2) | D2R, Gi | Gátolja a prolaktin termelését |
A gonadotropin 1-3 óránként pulzatilis szekrécióval ürül. A konstans GnRH deszenzitizálja a a gonadotrop sejteket.
A prosztatakarcinóma növekedését serkenti a tesztoszteron. GnRH-analógok folyamatos adásakor a gonadotrop sejtek deszenzitizálódnak, így nem termelnek hormont. Ennek hatására a tesztoszterontermelés is csökken, így a prosztatadaganat növekedésének üteme csökkenthető vagy leállítható.
A prolaktin konstitutíve termelődik, termelésének szabályozása főként a dopamin gátló hatásán keresztül történik. A hypophysisnyél szakadásakor vagy a portalis keringés sérülésekor ennek az egy hypophysishormonnak a termelése meredeken nő, míg a többié csökken.
A D2R receptor agonistája a bromokriptin: prolaktinomában vagy újszülött gyermek elvesztésekor a prolaktintermelés, így a tejtermelés leállítására használható. A prolaktin termelését járulékosan serkentik: TRH, VIP, PACAP (első kettő jelentős a szoptatás során!).
A hypothalamo-adenohypophysealis szabályozás negatív feedback körökön keresztül történik:
és serkenti a RIH-k termelését.
A hypothalamus releasing és inhibiting hormonait a központi idegrendszer és a felszálló pályák szabályozzák.
Az előzőekben tárgyalt szabályzó körök érvényesek. A fő szabályzó út a GH által serkentett termelésű IGF1 serkentő hatása a szomatosztatin termelésére. Mellékes útként a gyomor által termelt ghrelin serkenti a GH termelését. A növekedési hormon elválasztását serkenti továbbá:
Gátolja:
A GH szintje gyermekben körülbelül 8 ng/ml, felnőttben 2-3 ng/ml. Stimuláció hatására 20-30 ng/ml-t is elérhet felnőttben a koncentrációja. Pulzatilis szekrécióval ürül, éjszaka magasabb koncentrációban.
Receptora homodimer JAK-kal kapcsolt receptor, ami aszimmetrikus GH-molekulát köt. A jelátvitel útvonala:
GH-R → JAK2 → STAT5 → transzkripciós faktor → szomatomedin
A növekedési hormonnak akut és krónikus hatásai vannak:
A növekedési hormon növekedést serkentő hatásainak megjelenéséhez szükség van még:
A GH hiánya hypophyser törpenövést okoz. Ennek jellemzői:
A GH túltermelése gyors növekedést okoz az epiphysisporc záródása előtt. Jellemzői:
Felnőttkorban a GH-túltermelés acromegaliát okoz, melynek jellemzői:
A GH hatását közvetítik. A lokálisan termelődő növekedési faktorok, pl. IGF1, NGF, EGF, PDGF, bFGF gyűjtőneve. Speciális szomatomedin a főleg máj által termelt IGF1, amely - szomatomedinekre nem jellemző módon - a keringésbe bekerülve serkenti a szomatosztatintermelést (a vérplazmában kötőfehérjéje is van), ám növekedést serkentő hatása nem jellemző. A GH csak inzulin jelenlétében serkenti a szomatomedintermelést. Éhezésben inzulin hiányában tehát nem serkenti a növekedést, csak az akut hatásait képes kifejteni.