====== A szív élettana II. ====== Előadó: Prof. Spät András === Káliumáramok: === * IRK: a nyugalmi membránpotenciált stabilizálja * Tranziens kifelé rektifikáló: a Ca++ beáramlás elősegítése; cAMP által aktivált * Késői kifelé rektifikáló: Gyors és Lassú * Utóhiperpolarizáció: Ca++-aktivált K+-csatorna (Ábra a honlapon) **Gátlószerek:** lidocain gátolja a Na+ csatornákat, nifedipin gátolja az L-csatornát, vazodilatációt is okoz === A szívfrekvencia szabályozása === Nyugalomban 70-75/perc (Edzetlenben) A leggyorsabb frekvenciát a //T csatorna// lassú dezinaktiválódásának ideje szabja meg; maximum így 200/perc érhető el; //Chronotrop hatások:// tachycardia: gyorsabb, bradycardia: lassabb szívverés. Szabályozó tényezők: * A nyugalmi K+ permeabilitás * Kationbelépés intenzitása * Késői K+ belépés intenzitása * Szimpatikus és paraszimpatikus (Vagus, erősebb) hatás◦ Ha mindkét hatást bénítjuk, a szívfrekvencia kb. 100/min lesz **cAMP** hatására a „furcsa áram” kisebb repolarizációnál elindul → gyorsabb szívfrekvencia Az L-csatornát cAMP-dependens kináz foszforilálja, így több csatorna lesz kinyitva → gyorsabb depolarizáció A késői K+ áram intenzitása is növekszik cAMP hatására. **Vagus-hatásra** a membrán hiperpolarizálódik, kimarad az összehúzódás. Tartós inger hatására a szívműködés ismét megindulhat (Vagus escape) //Vagus-hatás mechanizmusa:// * A muszkarinerg acetil-kolin receptort aktiválja, ami a Gi fehérjén keresztül kifejti a hatást * Az ai alegység adenilát-ciklázt aktivál, ami a cAMP szintet csökkentve csökkenti a depolarizációt kiváltó furcsa áramot. * A bci alegység GIRK (G-fehérje aktivált BR K+) csatorna aktiválásával hiperpolarizálja a membránt. //A szívfrekvencia csökkenése metabolikus hatásra:// * Hipoxia hatására az adenozin-koncentráció növeszik, ennek hatására nyílik a GIRK, hiperpolarizációt okozva * Csökkenő ATP-koncentráció hatására nyílnak az ATP-függő K-csatornák, szintén hiperpolarizációt okozva. //Fizikai hatásokra:// * A sinuatrialis csomó feszülése tachycardiát okoz * Növekvő testhőmérséklet hatására gyorsul a szív (kb. 10/perc 1°C-onként) Soron kívüli inger kiválthat extrasystolét (bathmotrop hatás); bizonyos fázisokban ingerelhető soron kívül, bizonyos fázisban nem. Az ingerlékenységet a Na+ csatornák állapota szabja meg, itt is megkülönböztethetünk abszolút és relatív refrakter stádiumot. Az abszolút refrakter stádium alatt lezajlik a kontrakció 2/3-ada, így tetanus nem léphet fel. //Bathmotrop hatást// kiválthat: B adrenerg hatás, szívglikozidok Ingerületvezetés (//dromotrop hatások//): a pitvar és kamra eltolása közötti időbeli különbséget biztosítani kell. Ezt az AV csomó és a His-Tawara-Purkinje rendszer nagyon lassú ingerületvezetése (AV: 0,02-0,05 m/s, H-T-P: 0,03-1 m/s) biztosítja. Az AV csomó max. 200/min frekvenciával képes közvetíteni; a kamraizomzat védve van a túl magas frekvenciától. Szimpatikus hatásra az AV csomó ingerületvezetése gyorsul, vagus-hatásra lassul. === A szív mechanikája; a szívciklus === **A depolarizáció systolét, kontrakciót okoz. A repolarizáció diastolét, relaxációt okoz.** Az EKG regisztrátumon 3 hullám látható: - P hullám: a pitvari depolarizáció jele - QRS-komplex: kamrai depolarizáció - T: kamrai repolarizáció Áramlás csak a nyomásgrádiens hatására történik; az áramlás egyirányúságát billentyűk biztosítják. A folyadékok összenyomhatatlanok! //A szívciklus paraméterei:// * Heart rate: 70-75/perc * Verőtérfogat: 80 ml * Perctérfogat: egy perc alatt a bal kamrából kipumpált vér: 5,6 l/perc * Ejekciós frakció: a pulzustérfogat/végdiasztolés térfogat: 0,5/0,75 Normál szívfrekvencia esetén a //systole időtartama 0,27 s; a diastoléé 0,53 s//. A szívfrekvencia növekedésével leginkább a diastole ideje rövidül. A coronariák a systole idején összepréselődnek, így a diastole idejének rövidülésével a szív vérellátása rosszabbodik. Az aorta systolés nyomása befolyásolja a fázisok időtartamát. A szív állapotáról információt ad az izovolumetriás relaxáció időtartama, mert a Ca++ ATPáz lassabban működik, így lassabb a relaxáció.